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含Mn^(2+)化合物和氯喹联合作用对PC12细胞株的毒性机制研究: 2024年; 目的观察低浓度含Mn^(2+)化合物和自噬抑制药物氯喹长时间共同作用对神经细胞株PC12细胞的毒性作用及机制。方法取对数生长期PC12细胞,分别给予0(对照)、5、10、25、50、100、200μM氯化锰,5、10、25、50、100μM氯喹;染毒24 h。采用噻唑蓝(MTT)法检测氯化锰和氯喹对细胞存活率的影响。并联合给药,观察两种化合物共同作用24、48、72 h对细胞存活率的影响。进一步检测线粒体呼吸功能,探讨氯化锰和氯喹可能的毒性作用机理。结果与空白对照组比较,氯化锰和氯喹单独给药均对细胞增殖活力具有抑制作用,其效应表现为给药剂量不断增加,而细胞存活率逐渐降低。实验选取对细胞增殖活力无显著影响的氯化锰和氯喹浓度分别为40μM和2.5μM;在此浓度下,与空白对照组相比,氯喹单独给药24、48和72 h,其细胞存活率和线粒体呼吸功能没有明显改变;氯化锰单独给药作用72 h,其线粒体呼吸功能未受影响;但氯化锰和氯喹联合给药共同作用72 h后,细胞的存活率和线粒体呼吸功能均显著降低(P<0.05)。结论低浓度的氯化锰和氯喹长时间共同作用对PC12细胞具有明显毒性,其毒性机制可能与其对线粒体功能损伤有关。; 付小龙余子敬杨永刚; 关键词：氯化锰氯喹神经毒性线粒体功能

稳定过表达miRNA-122-5p的PC12细胞株及其应用: 本发明公开了一种稳定过表达miRNA‑122‑5p的PC12细胞株及其应用。稳定过表达miRNA‑122‑5p的PC12细胞株的名称为：大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞稳定表达上调miRNA‑122‑5p，保藏编号为：CCTCC...; 何波沈志强陶代菊陈鹏杨仁华张莉

基于Nrf2通路探讨红花黄色素A对H_(2)O_(2)诱导PC12细胞株氧化应激损伤的保护作用被引量：1: 2023年; 目的:探讨红花黄色素A(SYA)对氧化应激损伤的保护作用,并探讨其可能的分子机制。方法:采用过氧化氢(H_(2)O_(2))和SYA处理嗜铬细胞瘤细胞株PC12;采用CCK-8实验测定细胞增殖,采用CM-H2DCF-DA染色细胞内活性氧(ROS);采用Western blot检测细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、切割型胱天蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)和氧化应激调节因子核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)的水平。结果:CCK-8检测结果显示,经SYA处理后,H_(2)O_(2)诱导的氧化应激PC12细胞的存活率明显提高。荧光显微镜(CM-H2DCF-DA染色)显示SYA可以通过减少细胞内ROS来降低H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞凋亡。Western blot检测显示,SYA可以上调经H_(2)O_(2)处理的PC12细胞中Nrf2和Bcl-2的表达,同时可以下调Bax、Caspase-3和cleaved Caspase-3的表达。结论:SYA可保护神经细胞免受氧化应激损伤,激活Nrf2通路可能是其相关作用机制。; 陈卉谢安劼游毅陆逸莹王长德; 关键词：红花黄色素A 氧化应激 PC12细胞

Seipin敲低大鼠PC12细胞株的构建和对细胞凋亡的影响被引量：1: 2020年; 目的:构建大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞的先天性脂肪代谢障碍2型(BSCL2/Seipin)敲低细胞株,探讨Seipin敲低后对细胞凋亡的影响。方法:将PC12细胞分为空白感染组和助感染组(加助感染试剂Hitans G),采用不同慢病毒感染复数(MOI)感染细胞进行病毒预感染试验筛选助感染试剂和合适的MOI;依据上述感染条件,用阴性对照病毒和Seipin-shRNA目的病毒感染PC12细胞作为阴性对照组和Seipin敲低组,同时设置正常组(正常PC12细胞),采用蛋白质免疫印迹法检测Seipin蛋白的表达;将阴性对照组与Seipin敲低组细胞用脱氧核苷酸末端转移酶介导的d UTP缺口末端标记(TUNEL)细胞凋亡染色法和Hoechst 33258染色法检测细胞凋亡情况。结果:慢病毒MOI=100时感染效果最强,助感染试剂能增加感染效率;与正常组相比,Seipin敲低组Seipin蛋白表达水平降低(P<0.05);与阴性对照组相比,TUNEL染色结果显示Seipin敲低组发红色荧光的凋亡细胞明显增加,Hoechst染色结果显示Seipin敲低组细胞的细胞核致密浓染或碎块状致密浓染程度明显增多。结论:成功构建大鼠PC12 Seipin敲低细胞,下调Seipin蛋白表达会增加细胞凋亡。; 吕菊胡玉梅任真奎谢鹏张春林焦玲禹文峰; 关键词：细胞凋亡 PC12细胞神经变性疾病基因干扰

复方丹参注射液对未分化型PC12细胞株的诱导作用: 2019年; 目的探讨复方丹参注射液CDI对未分化型PC12细胞分化细胞形成的作用。方法采用3种不同浓度的复方丹参注射液(CDI) 10μg/ml,30μg/ml,50μg/ml对未分化型PC12细胞进行体外干预处理。显微图像Olympus Cell Sens Dimension软件实时测定分化细胞突起长度,采集不同浓度丹参注射液诱导形成突起的长度数值;用免疫组织化学方法检测分化细胞神经元NSE的表达,采用蛋白质免疫印迹法检测细胞骨架构成成分微管蛋白β3,进一步检测信号通道蛋白激酶B/Akt磷酸化程度。结果按照CDI浓度由小到大,突起发生率较对照组分别增加3.5%,18.3%和24.0%(P<0.05),微管蛋白β3表达增加(P<0.05),磷酸化的蛋白激酶B/Akt水平升高(P<0.05)。结论复方丹参注射液体外可以诱导未分化型PC12细胞突起发生,在细胞诱导分化过程中发挥重要作用,其机制可能与蛋白激酶B活化调节调节有关。; 张敏娜钟鸣吴景龙王光辉; 关键词：复方丹参注射液 PC12细胞株分化蛋白激酶B

肌浆网-内质网钙离子转运ATP酶干扰慢病毒表达载体构建及稳定转染PC 12细胞株的建立: 2018年; 目的构建肌浆网-内质网钙离子转运ATP酶(SERCA)基因的干扰慢病毒表达载体,建立稳定转染的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC 12)细胞系。方法人工设计、合成针对SERCA基因干扰序列,退火后连接到PGLV3干扰载体上,与p Gag/Pol、pRev、p VSV-G共转染293T细胞,包装产生慢病毒颗粒并测定病毒滴度,感染PC 12细胞,建立稳定细胞株;应用RT-PCR和Western blot技术检测PC 12稳定细胞中SERCA基因和蛋白表达情况,并与对照组进行比较。结果成功构建了针对SERCA基因的RNAi慢病毒表达载体,病毒滴度为3×108U·m L-1;建立稳定转染的PC 12细胞株。有效干扰验证显示,sh SERCA能明显降低SERCA的mRNA及蛋白水平(P<0.01)。结论成功构建SERCA基因的sh SERCA慢病毒表达载体,建立稳定干扰SERCA表达的PC 12细胞株。; 王可龚雪媛龚恒佩周炳文钟晓明黄真; 关键词：核糖核酸干扰

人源性ApoE4基因转染PC12细胞株建立及麦芽酚铝对其细胞活力影响: 2017年; 目的建立人源性载脂蛋白E4(ApoE4)基因转染的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC12细胞(以下简称"PC12细胞"),探讨麦芽酚铝对该细胞株细胞活力的影响。方法将携带有人源性ApoE4基因重组慢病毒载体转染PC12细胞株,用嘌呤霉素进行筛选,获得ApoE4稳定过表达PC12细胞株(PC12-ApoE4组)和阴性空载体对照PC12细胞株(PC12-NC组)。采用实时荧光定量聚合酶链反应法分别检测PC12组、PC12-NC组、PC12-ApoE4组细胞的R-Apo E和(或)H-Apo E-FLAG的mRNA相对表达量,以鉴定构建效果。分别用浓度为0.00、100.00、200.00和400.00μmol/L的麦芽酚铝溶液对PC12-ApoE4组和PC12组细胞染毒24 h后,采用CCK-8法检测细胞存活率。结果 PC12-ApoE4组、PC12-NC组细胞荧光显微镜下均可见荧光表达,提示转染成功;PC12组细胞未见荧光表达。PC12组细胞R-Apo E基因、PC12-NC组细胞R-Apo E基因、PC12-ApoE4组细胞H-Apo E-FLAG基因的mRNA的相对表达量的中位数分别为1.00、1.01和148.74;其中,PC12组与PC12-NC组细胞R-Apo E基因的mRNA的相对表达量均低于PC12-ApoE4组细胞H-Apo E-FLAG基因(P<0.01)。麦芽酚铝染毒后,细胞存活率在染毒剂量及细胞类型的主效应以及交互效应上均有统计学意义(P<0.01);其中,麦芽酚铝在0.00~400.00μmol/L浓度下,随着染毒剂量的增加,2种细胞的细胞存活率均降低,均呈剂量-效应关系(P<0.01)。结论成功构建稳定表达人源性ApoE4基因的细胞株。麦芽酚铝和ApoE4基因对PC12细胞存活率的影响存在交互作用,ApoE4基因可增强麦芽酚铝对PC12细胞的细胞毒性。; 张婷李立荣王姗姗赵宇卿张淑惠王翡牛侨; 关键词：载脂蛋白E基因慢病毒转染

人源性ApoE4基因转染PC12细胞株建立及麦芽酚铝对其细胞活力影响: 目的：建立人源性载脂蛋白E4(ApoE4)基因转染的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株PC12细胞(以下简称“PC12细胞”),探讨麦芽酚铝对该细胞株细胞活力的影响. 方法：将携带有人源性ApoE4基因重组慢病毒载体转...; 张婷李立荣王姗姗赵宇卿张淑惠王翡牛侨; 关键词：载脂蛋白E基因

CBS基因过表达PC12细胞株的建立及鉴定: 2016年; 目的建立胱硫醚-β-合成酶(CBS)基因过表达PC12细胞株并进行鉴定。方法根据Gen Bank数据库中的CBS c DNA序列设计合成CBS基因引物,PCR扩增CBS基因,并将其克隆到慢病毒过表达载体GV341中,用慢病毒过表达载体连同两种包装病毒载体对293T细胞进行转染,收获含CBS慢病毒载体的上清液,用其感染正常的PC12细胞,用嘌呤霉素进行筛选得到CBS基因过表达PC12细胞株。用实时荧光定量PCR法检测所得PC12细胞(观察组)、空载体转染的PC12细胞(对照组)、正常PC12细胞(空白组)中的CBS mRNA。用Western blot法检测上述三组细胞中的CBS蛋白。结果观察组、对照组、空白组PC12细胞CBS mRNA表达量分别为162.20±11.20、1.00±0.03、2.30±0.07,CBS蛋白表达量分别为1.53±0.09、1.00±0.10、0.96±0.10。观察组PC12细胞CBS mRNA、蛋白表达量均高于对照组和空白组(P均<0.05),对照组PC12细胞CBS mRNA、蛋白表达量与空白组相比差异均无统计学意义。结论成功构建CBS基因过表达PC12细胞株。; 尹蔚兰廖志强阳柏成姜骆永文芳邬力祥; 关键词：PC12细胞胱硫醚-Β-合成酶慢病毒载体

稳定表达miR-17-5p的PC12细胞株构建及鉴定被引量：2: 2015年; 目的:构建稳定表达miR-17-5p的PC12细胞株。方法:将质粒PEGFP-N1-vector空载体和PEGFPN1-miR-17-5p表达载体扩增、抽提,利用脂质体转染技术将质粒转染PC12细胞,荧光显微镜观察绿色荧光蛋白GFP表达,Real-time PCR检测转染PC12细胞miR-17-5p的表达。结果:荧光显微镜观察到空载组和miR-17-5p组细胞都有绿色荧光蛋白高表达,Real-time PCR检测稳定转染miR 17-5p后PC12细胞内miR-17-5p的表达较空载组明显升高(P<0.01)。结论:miR-17-5p在PC12细胞稳定表达,为进一步研究miR-17-5p对神经细胞的调制作用提供有用的细胞模型。; 张皓云王鲁娟王凤斌刘红兵苏文霞; 关键词：微小RNA PC12细胞

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