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头孢吡肟/阿维巴坦M-H肉汤中浓度测定方法学建立及在体外动态PK/PD模型中的应用: 2024年; 目的:建立头孢吡肟和阿维巴坦在Mueller-Hinton(M-H)肉汤中浓度测定方法,并于头孢吡肟/阿维巴坦体外动态药代动力学/药效学(phar-macokinetic/pharmacodynamic,PK/PD)模型中进行初步应用。方法:采用高效液相色谱法(HPLC)对M-H肉汤中头孢吡肟进行测定;采用液质联用法(LC-MS/MS)对M-H肉汤中阿维巴坦进行测定。建立头孢吡肟/阿维巴坦2.5 g q8 h给药方案下体外动态PK/PD感染模型,进行头孢吡肟/阿维巴坦抗碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(carbapenem-re-sistant Klebsiella pneumoniae,CRKP)抗菌作用研究。结果:头孢吡肟和阿维巴坦在0.5~120μg/mL和0.1~25μg/mL线性关系良好(r=0.999),定量下限浓度为0.5、0.1μg/mL,肉汤培养基中头孢吡肟和阿维巴坦的的提取回收率分别为88.0%~101.7%和90.9%~95.2%。日内、日间RSD均小于5.2%。在体外PK/PD模型中,头孢吡肟和阿维巴坦具有良好的拟合度,实测浓度在理论浓度的±20%范围内。对于MIC=8μg/mL和MIC=16μg/mL的CRKP,头孢吡肟阿维巴坦2.5gq8h的给药方案在24 h时菌落分别下降2.783 Log10 CFU/mL、1.325Log10CFU/mL。结论:本研究建立的头孢吡肟及阿维巴坦在肉汤中浓度测定方法灵敏度高、稳定性好。体外动态PK/PD模型显示头孢吡肟阿维巴坦常规给药下对MIC≤8μg/mL的CRKP具有较好的抗菌活性。; 颜冰倩郭思维李尤田淼梅徐兵蒋蓉李昕; 关键词：头孢吡肟 HPLC LC-MS/MS

电针对MPTP诱导的PD模型小鼠mGLuR5的影响: 2024年; 目的观察电针“风府”“太冲”穴对帕金森病(PD)小鼠代谢性谷氨酸5(mGluR5)及其通路的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法 C57BL/6小鼠随机分为正常组(Ctrl)、模型组(MPTP)、抑制剂组(CHPG)、抑制剂加电针组(CHPG+EA),电针组(EA组),每组10只。用MPTP连续腹腔注射7天复制PD模型。电针“风府”“太冲”穴,30 min/次,1次/d,连续治疗12天。观察各组小鼠行为学变化;免疫组化法检测mGluR5表达;Western blot法检测黑质中mGluR5、p-ERK、p-CREB、BDNF蛋白表达,PCR法检测mGluR5、ERK、CREB、BDNF mRNA表达水平。结果与Ctrl组相比,MPTP组、CHPG组、CHPG+EA组小鼠出现行为学改变(P<0.01),而EA组小鼠行为学有所改善(P<0.01)。MPTP组、CHPG组、CHPG+EA组小鼠黑质mGluR5阳性表达上升(P<0.01),EA组小鼠黑质mGluR5阳性表达下降(P<0.01)。MPTP组、CHPG组、CHPG+EA组mGluR5的mRNA相对表达量及蛋白表达上升(P<0.01),EA组mGluR5的mRNA相对表达量及蛋白表达下调(P<0.01)。MPTP组、CHPG组、CHPG+EA组ERK1/2、CREB和BDNF的mRNA相对表达量及蛋白表达下调(P<0.01),EA组ERK1/2、CREB和BDNF的mRNA相对表达量及蛋白表达上调(P<0.01)。结论电针“风府”“太冲”穴可以改善PD小鼠的运动功能障碍,同时抑制中脑黑质mGluR5通路的激活。; 荣臻李亚楠汪瑶张小蕾胡梦妮马骏; 关键词：电针突触可塑性 MGLUR5

一种PC12细胞PD模型的构建方法: 本发明涉及细胞生物学和药理学的技术领域，公开了一种PC12细胞PD模型的构建方法，包括S1、细胞培养；S2、PC12细胞造模建立；S3、PD模型数据检测；S4、蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)。本发明创新点...; 巴智胜

基于PK/PD模型的免疫细胞因子药物抗肿瘤效力研究: 背景:免疫细胞因子LH01和LH05是双特异性融合蛋白,由PD-L1单抗、IL-15及其受体α亚基sushi结构域组成。LH01的IL-15端裸露,易在血液循环系统中被清除;而LH05采用前药策略,掩蔽IL-15,并通过...; 谭玉萍史文强刘楠刘津瑜宋露瑶路慧丽曹旭焦正; 关键词：免疫细胞因子 PK/PD UPA

雌二醇对6-羟基多巴胺诱导PD模型SIRT1表达的影响: 2024年; 目的探讨雌二醇(E2)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞帕金森病(PD)模型中沉默信息调节因子1(SIRT1)表达及PD大鼠外周血及脑组织SIRT1的影响。方法(1)将6-OHDA作用的嗜络细胞瘤细胞(PC12),给予不同浓度的E2进行干预,根据E2干预浓度的的不同进行分组:PD模型组、E2低剂量组(E21×10^(-8)mol·L^(-1))、E2中剂量组(E21×10^(-7)mol·L^(-1))、E2高剂量(E21×10^(-6)mol·L^(-1)),正常细胞作为对照组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞存活率,流式细胞仪检测凋亡率,免疫细胞化学法检测络氨酸羟化酶(TH)和SIRT1表达;(2)采用6-OHDA诱导并制备PD大鼠模型,将PD大鼠分为PD模型组、E2低剂量组(25μg·kg^(-1))、E2中剂量组(50μg·kg^(-1))和E2高剂量组(100μg·kg^(-1)),将健康大鼠作为对照组,10只/组。对照组和PD模型组灌胃给予蒸馏水,E2处理组分别灌胃给予E2。采用ELISA法检测外周血及脑组织的TH及SIRT1蛋白表达。结果(1)MTT法显示,与对照组比较,模型组的凋亡率(AR)和细胞生长抑制率(CGIR)显著增高,与模型组比较,E2低、中和高剂量组AR和CGIR明显降低,且呈E2浓度依赖性趋势。免疫细胞化学染色显示,TH和SIRT1蛋白在PC12细胞呈现黄色或者棕黄色染色,与对照组比较,模型组的TH和SIRT1显著降低;与模型组比较,E2低、中和高剂量组TH和SIRT1明显升高,且呈E2浓度依赖性趋势;(2)与对照组比较,PD模型组的TH和SIRT1显著降低;与PD模型组比较,E2低、中和高剂量组TH和SIRT1明显升高,且呈E2浓度依赖性趋势。结论E2可能通过激活SIRT1抑制6-OHDA诱导的PD模型而发挥治疗PD的作用,该作用呈现E2浓度依赖性关系。; 温雅张婕婕张海涛杨一涵李萍王惠娟; 关键词：帕金森病雌二醇

纹状体GLAST和GLT-1在运动缓解PD模型大鼠行为功能障碍中的作用研究: 研究目的:帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者或毒素诱导的PD模型动物黑质-纹状体通路多巴胺(dopamine,DA)能神经元丢失导致纹状体神经元胞外谷氨酸(glutamate,Glu)含量显著升...; 周文辉; 关键词：跑台运动纹状体

犬尿氨酸通路在运动缓解PD模型大鼠行为功能障碍中的作用研究: 研究目的:帕金森病(Parkinson's disease,PD)是—种与年龄相关的神经退行性疾病。犬尿氨酸通路(Kynurenine pathway,KP)是PD发生发展相关因素(中枢神经炎症、谷氨酸兴奋性毒作用和多巴...; 李刚强; 关键词：帕金森病犬尿喹啉酸喹啉酸

激活CB2R对MPTP诱导的慢性PD模型小鼠的保护作用及机制研究: 刘欣宇

TRPM4信道介导PD模型中M1型小胶质细胞极化促进了小胶质细胞中线粒体碎片释放和继发性神经元损伤: 背景:帕金森疾病(PD)是仅次于阿尔茨海默病的第二大神经退行性疾病,其典型的病理特征为黑质致密部病理性突触蛋白(α-syn)的形成和多巴胺能神经元的丢失。小胶质细胞介导的神经炎症与帕金森病病理密切相关,我们前期研究发现,...; 李桂霞; 关键词：线粒体神经炎症

淫羊藿苷临床前药动学、生物标志物及基于机制的PK/PD模型研究: 李娜

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