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Plexin domain-containing 1 may be a biomarker of poor prognosis in hepatocellular carcinoma patients,may mediate immune evasion
2024年
BACKGROUND For the first time,we investigated the oncological role of plexin domain-containing 1(PLXDC1),also known as tumor endothelial marker 7(TEM7),in hepatocellular carcinoma(HCC).AIM To investigate the oncological profile of PLXDC1 in HCC.METHODS Based on The Cancer Genome Atlas database,we analyzed the expression of PLXDC1 in HCC.Using immunohistochemistry,quantitative real-time polymerase chain reaction(qRT-PCR),and Western blotting,we validated our results.The prognostic value of PLXDC1 in HCC was analyzed by assessing its correlation with clinicopathological features,such as patient survival,methylation level,tumor immune microenvironment features,and immune cell surface checkpoint expression.Finally,to assess the immune evasion potential of PLXDC1 in HCC,we used the tumor immune dysfunction and exclusion(TIDE)website and immunohistochemical staining assays.RESULTS Based on immunohistochemistry,qRT-PCR,and Western blot assays,overexpression of PLXDC1 in HCC was associated with poor prognosis.Univariate and multivariate Cox analyses indicated that PLXDC1 might be an independent prognostic factor.In HCC patients with high methylation levels,the prognosis was worse than in patients with low methylation levels.Pathway enrichment analysis of HCC tissues indicated that genes upregulated in the high-PLXDC1 subgroup were enriched in mesenchymal and immune activation signaling,and TIDE assessment showed that the risk of immune evasion was significantly higher in the high-PLXDC1 subgroup compared to the low-PLXDC1 subgroup.The high-risk group had a significantly lower immune evasion rate as well as a poor prognosis,and PLXDC1-related risk scores were also associated with a poor prognosis.CONCLUSION As a result of this study analyzing PLXDC1 from multiple biological perspectives,it was revealed that it is a biomarker of poor prognosis for HCC patients,and that it plays a role in determining immune evasion status.
Ming-Yue TangXue ShenRun-Sheng YuanHui-Yuan LiXin-Wei LiYi-Ming JingYue ZhangHong-Hong ShenZi-Shu WangLei ZhouYun-Chuan YangHe-Xin WenFang Su
关键词:BIOMARKER
miR-29a通过调控Plexin-A1抑制胶质瘤U87细胞增殖并促进凋亡的机制分析
2024年
目的:探讨miR-29a调控胶质瘤U87细胞增殖和凋亡的分子机制。方法:qPCR法检测人脑正常胶质HEB细胞与胶质瘤U87细胞中miR-29a和神经丛蛋白A1(Plexin-A1)的mRNA水平,免疫印迹法检测两组细胞中神经丛蛋白A1的蛋白质水平;将胶质瘤U87细胞分为3组,对照组不处理,miR-NC组转染阴性mimic,miR-29a组转染miR-29a-3p mimic;qPCR法检测3组胶质瘤U87细胞中miR-29a的表达情况,CCK8法检测miR-NC组和miR-29a组细胞增殖能力,qPCR法检测miR-NC组和miR-29a组细胞中Plexin-A1的mRNA表达水平,免疫印迹法检测miR-NC组和miR-29a组细胞中Plexin-A1的蛋白表达。结果:qPCR法和WB法结果显示:与HEB细胞相比,胶质瘤U87细胞中miR-29a低表达(P<0.001),Plexin-A1的mRNA(P<0.05)和蛋白质(P<0.05)均高表达;qPCR结果显示:转染后miR-29a组细胞较miR-NC组的miR-29a表达量显著升高(P<0.001),miR-NC组较对照组miR-29a水平未改变(P>0.05);CCK8、流式细胞学结果显示:与miR-NC组相比,miR-29a组细胞相对增殖能力降低(P<0.05)、细胞凋亡率增加6.52%(P<0.05);qPCR和WB结果显示:与miR-NC组相比,miR-29a组细胞中Plexin-A1的mRNA(P<0.05)和蛋白质均降低(P<0.01)。结论:miR-29a-3p可能通过调控神经丛蛋白A1的表达抑制胶质瘤增殖,促进凋亡。
杨寒宁波
关键词:胶质瘤
Plexin-B2及其配体在IgA肾病的临床意义
张会健
干扰Plexin-B1对卵巢癌SKOV3细胞自噬和顺铂敏感性的影响
2023年
目的:探讨干扰丛状蛋白B1(Plexin-B1)对卵巢癌SKOV3细胞自噬和顺铂敏感性的影响。方法:合成Plexin-B1的siRNA序列和NC序列,转染至卵巢癌SKOV3细胞,qRT-PCR检测转染效率。将细胞分为对照组、NC组和si-Plexin-B1组,CCK8检测细胞活性,qRT-PCR法检测细胞中Plexin-B1 mRNA的表达,Western blot法检测细胞中Plexin-B1、Akt、p-Akt、LC3-Ⅱ、CALR和PRKDC蛋白的表达。不同浓度的顺铂(1、2、4、8、16、32μg/mL)处理细胞,CCK8检测各组细胞增殖情况,评估干扰Plexin-B1对顺铂敏感性的影响。结果:与对照组相比,干扰Plexin-B1后卵巢癌SKOV3细胞活性、细胞中Plexin-B1 mRNA和蛋白表达水平及Akt蛋白的磷酸化水平均显著降低(P<0.05),细胞中LC3-Ⅱ、CALR和PRKDC蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。CCK8检测结果显示,卵巢癌SKOV3细胞增殖能力随着顺铂浓度的升高逐渐降低,且干扰Plexin-B1后卵巢癌SKOV3细胞的增殖能力较对照组降低,即干扰Plexin-B1后卵巢癌SKOV3细胞对顺铂敏感性升高。结论:干扰Plexin-B1能够通过PI3K/Akt通路促进卵巢癌SKOV3细胞自噬,从而提高卵巢癌SKOV3细胞对顺铂的药物敏感性。
何佩李慧王中显
关键词:卵巢癌自噬敏感性
Plexin--A1调控牙髓干细胞成神经向分化的研究
背景与目的:Plexins(丛蛋白)是一种跨膜蛋白,是信号素的主要受体,在多个系统中发挥重要作用,Plexin-A1是丛蛋白的其中一种,在神经系统、免疫系统、骨稳态、心血管系统等方面都发挥着重要作用。课题组前期研究发现P...
张鑫
关键词:牙髓干细胞
人参皂苷Rg1调控Sema4D/Plexin B1信号通路对老龄脑梗死大鼠神经功能的保护作用被引量:2
2023年
目的研究人参皂苷Rg1调控轴突导向蛋白(Sema)4D/神经丛蛋白B1抗体(Plexin B1)信号通路对老龄脑梗死大鼠神经功能的保护作用。方法选取清洁、健康的雄性SD大鼠30只,随机选取6只为空白组,剩余24只建立脑梗死模型,成功将24只大鼠随机分为模型组、中、低、高剂量人参皂苷Rg1组。计算大鼠脑梗死面积,评定神经功能评分,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平表达,高效液相色谱法学进行谷氨酸(GLU)和天冬氨酸(ASP)含量测定,采用Western印迹检测Sema4D/Plexin B1信号通路相关蛋白Sema 4D、Plexin-B1表达。结果与空白组相比,模型组、中、低、高剂量人参皂苷Rg1组脑梗死面积、神经功能、GLU、NSE、ASP及Sema4D、Plexin-B1水平显著较高(P<0.05)。与模型组相比,中、低、高剂量人参皂苷Rg1组脑梗死面积、神经功能评分、GLU、NSE、ASP及Sema4D、Plexin-B1水平显著较低(P<0.05)。与低剂量人参皂苷Rg1组相比,中剂量人参皂苷Rg1组大鼠脑梗死面积、神经功能评分、GLU、NSE、ASP及Sema4D、Plexin-B1水平显著较低(P<0.05)。结论人参皂苷Rg1能有效降低脑梗死模型大鼠梗死面积,保护神经功能,其作用机制可能与Sema4D/Plexin B1信号通路相关蛋白有关,高剂量人参皂苷Rg1组更加明显。
高倩王建宇孟伟建李静崔永健魏琰
关键词:人参皂苷RG1神经功能
慢性应激介导Plexin A1-JAK2-STAT3通路刺激VEGF分泌促进胃癌血管生成被引量:3
2022年
目的 探究异丙肾上腺素(ISO)模拟的慢性应激通过神经丛素A1-蛋白酪氨酸激酶2-信号转导与转录激活因子3(Plexin A1-JAK2-STAT3)通路对胃癌血管生成的影响。方法 利用慢病毒或通路抑制剂分别干扰MGC-803胃癌细胞中Plexin A1的表达或JAK2-STAT3信号通路,再联合利用20μmol/L浓度的ISO作用MGC-803细胞12 h后,收集细胞培养液,采用放射免疫法检测MGC-803细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)水平;用MGC-803细胞培养液进一步培养血管内皮细胞EA.hy926,分别利用CCK-8法、Transwell法、血管形成实验检测EA.hy926细胞的增殖、迁移和成管能力;Western印迹检测EA.hy926细胞中Plexin A1、VEGF受体2(VEGFR2)蛋白表达。结果 慢病毒干扰MGC-803细胞Plexin A1后,细胞VEGF分泌水平明显降低;干扰了Plexin A1表达的MGC-803细胞培养液培养EA.hy926细胞后,EA.hy926细胞中VEGFR2和Plexin A1表达明显减少,同时EA.hy926细胞增殖、迁移和成管能力显著降低;抑制MGC-803细胞中JAK2-STAT3信号通路,细胞VEGF分泌水平明显降低;利用MGC-803细胞培养液培养的血管内皮细胞EA.hy926的增殖、迁移和成管能力显著降低。结论 慢性应激通过胃癌细胞Plexin A1-JAK2-STAT3信号通路刺激VEGF分泌,促进胃癌血管生成。
刘莹程蝶彭禹桥庞佳昱鲁艳杰李杨李玉红
关键词:胃癌血管生成JAK2-STAT3
PLXDC2调控丝状伪足形成促进胃癌侵袭转移的机制研究被引量:3
2022年
目的 观察PLXDC2(plexin-domain containing 2)对胃癌侵袭转移的作用,并探讨其机制。方法 收集TCGA-STAD数据库中胃癌患者资料,统计分析PLXDC2表达与胃癌临床病理参数及患者预后的关系。构建PLXDC2敲低/过表达胃癌细胞,用Matrigel-transwell侵袭实验和小鼠腹膜转移模型评估PLXDC2对胃癌细胞侵袭转移能力的影响。Western blot、免疫荧光检测PLXDC2在胃癌中发挥作用的潜在机制。结果 PLXDC2在胃癌组织中高表达(P<0.05),表达水平与组织学分级(P<0.01)、TNM分期(P<0.05)和T分期(P<0.05)呈正相关关系,与患者预后呈负相关关系(P<0.05)。Cox回归表明PLXDC2是影响患者预后的独立危险因素(P<0.05)。沉默PLXDC2表达显著抑制胃癌细胞的体外侵袭(P<0.01)和体内转移(P<0.01)能力,而过表达PLXDC2后得到相反的结果。改变PLXDC2的表达相应地改变胃癌细胞中Cdc42的表达和丝状伪足的形成。结论 PLXDC2通过调控丝状伪足的形成促进胃癌细胞的侵袭转移,可作为胃癌潜在的预后标志物和治疗靶点。
吴彬王俊杰任志祥刘佳佳钱锋
关键词:胃癌
前列腺癌组织中Plexin-B1的表达及其与AR表达的相关性被引量:2
2021年
目的探讨前列腺癌组织中Plexin-B1的表达与临床病理学特征、预后的关系,及其与AR表达的相关性。方法采用免疫组化EnVision法检测82例前列腺癌及46例良性前列腺组织中Plexin-B1和AR的表达,应用qRT-PCR检测20对前列腺癌和良性前列腺组织中Plexin-B1 mRNA的表达。结果前列腺癌组织中Plexin-B1阳性率(74.39%)明显高于良性前列腺组织(10.87%,P<0.01)。Plexin-B1表达与前列腺癌临床分期、WHO/ISUP分组以及患者总生存期相关(P<0.01,P<0.05)。qRT-PCR检测显示Plexin-B1 mRNA在前列腺癌组织中高表达(267.15±57.06)%(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,Plexin-B1高表达组累积生存率(55.74%)低于低表达组(85.71%),差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman等级相关性分析显示,前列腺癌中Plexin-B1表达与AR表达呈正相关(r=0.275,P=0.012)。结论Plexin-B1在前列腺癌组织中过表达,与前列腺癌组织临床分期、WHO/ISUP分组密切相关,有望成为判断前列腺癌预后的分子标志物。
盛仁明侯燕刘加豪张永胜涂健
关键词:前列腺肿瘤预后免疫组织化学
食管鳞状细胞癌组织中plexin-A4和程序性死亡蛋白-1表达与预后的关系
2021年
目的探讨食管鳞状细胞癌组织中plexin-A4和程序性死亡蛋白-1(PD-1)的表达及其与预后的关系。方法选择2014年3月至2014年12月新乡医学院第一附属医院收治的食管鳞状细胞癌患者80例为研究对象。取所有患者术中切除的食管鳞状细胞癌组织和距癌组织5 cm以上的正常食管鳞状上皮组织(癌旁组织),将一部分标本用甲醛固定后石蜡包埋保存,另一部分冻存于-80℃冰箱待用。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测食管鳞状细胞癌组织和癌旁组织中plexin-A4和PD-1 mRNA表达;采用免疫组织化学法检测食管鳞状细胞癌组织中plexin-A4和PD-1蛋白表达,并分析食管鳞状细胞癌组织中plexin-A4、PD-1蛋白表达与临床病理学特征的相关性;采用Kaplan-Meier、Log-rank检验方法进行单因素生存分析;采用单因素和多因素Cox风险比例模型分析影响食管鳞状细胞癌患者预后的因素。结果食管鳞状细胞癌组织中plexin-A4和PD-1 mRNA相对表达量均显著高于癌旁组织(P<0.05)。plexin-A4主要表达于细胞质,呈棕黄色颗粒;PD-1表达于细胞质和细胞膜,呈棕黄色颗粒。plexin-A4和PD-1蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的阳性表达率分别为48.75%(39/80)和75.00%(60/80)。plexin-A4蛋白表达与肿瘤的浸润程度显著相关(P<0.05),与患者的性别、年龄、吸烟、饮酒、病理分型、分化程度、淋巴结转移无关(P>0.05);PD-1蛋白表达与患者的年龄、肿瘤浸润程度、淋巴结转移显著相关(P<0.05),与患者的性别、吸烟、饮酒、病理分型、分化程度无关(P>0.05)。plexin-A4阳性及plexin-A4阴性表达患者的5 a生存率分别为33.33%(20/60)和50.00%(30/60),PD-1阳性及PD-1阴性表达患者的5 a生存率分别为26.67%(16/60)和71.67%(43/60);plexin-A4和PD-1阴性表达患者的5 a生存率显著长于阳性表达患者(χ^(2)=1.461、11.673,P<0.05)。分化程度、淋巴结转移、PD-1表达水平为影响食管鳞状细胞癌患者的独立
王淼曹克鑫陈志军张景航甘绍印常勇生李文华王忠民
关键词:预后

相关作者

李玉红
作品数:139被引量:268H指数:8
供职机构:承德医学院
研究主题:电磁脉冲 电磁辐射 海马 大鼠海马 绒毛膜癌
肖怀平
作品数:3被引量:3H指数:1
供职机构:中南大学湘雅二医院
研究主题:肺纤维化 C1 PLEXIN 蛋白 血浆
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作品数:372被引量:1,305H指数:18
供职机构:华中科技大学同济医学院
研究主题:卵巢衰老 宫颈癌 卵巢肿瘤 卵巢癌 卵巢功能
赵向阳
作品数:34被引量:97H指数:4
供职机构:中国人民解放军
研究主题:胃癌 血管生成 胃肿瘤 临床病理意义 胃癌组织
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作品数:22被引量:35H指数:2
供职机构:清华大学
研究主题:生发中心 B细胞 滤泡性 细胞 生发