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RNA激活上调PTEN基因表达对膀胱癌细胞增殖和凋亡影响的研究: 2023年; 目的探讨通过RNA激活(RNAa)技术上调PTEN基因的表达对人膀胱癌BIU-87细胞增殖和凋亡的影响。方法设计靶向抑癌基因PTEN启动子DNA序列互补的双链RNA分子(dsPTEN),转染入BIU-87细胞中,采用RT-PCR法及Western Blot检测PTEN基因mRNA及蛋白质的表达变化,MTT法检测BIU-87细胞增殖速度,流式细胞仪检测PTEN细胞凋亡率。结果dsPTEN转染BIU-87细胞后能显著上调PTEN基因的mRNA和蛋白的表达,与空白对照组、阴性对照组相比,经dsPTEN作用的BIU-87膀胱癌细胞增殖受到明显抑制,凋亡率较对照组明显升高(P<0.05)。结论RNAa技术能有效激活PTEN基因,使其表达上调并抑制膀胱癌BIU-87细胞增殖,诱导细胞凋亡,为膀胱癌的基因治疗提供了新的依据和方法。; 李功成谢森潘铁军文瀚东尹震; 关键词：PTEN基因膀胱癌

子宫内膜癌组织PTEN基因表达及其与癌细胞生长的关系被引量：1: 2022年; 目的:探讨子宫内膜癌(EC)组织磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)基因表达及其与癌细胞生长的关系。方法:选取2015年8月至2016年8月于孝感市妇幼保健院诊治的75例EC患者作为EC组,70例子宫内膜不典型增生患者作为不典型增生组,70例子宫内膜单纯性增生患者作为单纯性增生组,同时纳入同期70例女性健康体检者作为健康组。检测各组研究对象血清微小核糖核酸155(miR–155)水平,比较EC组和不典型增生组PTEN基因表达情况,分析EC组患者PTEN基因表达与临床病理参数的关系,并检测EC组和不典型增生组PTEN基因以及增殖基因细胞周期蛋白D(CycD)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、Sushi重复蛋白X连锁2(SRPX2)、清除记忆基因(TET1)信使核糖核酸(mRNA)表达量。结果:EC组、不典型增生组、单纯性增生组患者血清miR–155水平明显高于健康组(P<0.05),且EC组>不典型增生组>单纯性增生组(P<0.05);EC组中PTEN基因表达缺失率为77.33 %,明显高于不典型增生组的34.29 %(P<0.05);EC组患者PTEN基因缺失表达与病理分级、子宫肌层浸润程度有关(P<0.05),病理分级G3级PTEN基因表达缺失率明显高于G2级(P<0.05),>50 %子宫肌层浸润PTEN基因表达缺失率明显高于≤50 %子宫肌层浸润(P<0.05),PTEN基因表达缺失与患者年龄、病理分期、细胞分化程度、组织学类型、有无脉管内癌栓、有无淋巴结转移以及有无复发无关(P>0.05);EC组PTEN mRNA表达量明显低于不典型增生组,差异具有统计学意义(P<0.05),增殖基因CycD、HMGB1、SRPX2、TET1 mRNA表达量明显高于不典型增生组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:血清miR–155水平在子宫内膜单纯性增生、子宫内膜不典型增生以及EC患者中呈明显升高趋势,PTEN基因在EC患者中缺失表达,并与患者病理分级和子宫肌层浸润程度有关,PTEN基因表达缺失可能促进癌细胞生长。; 李文峰张丙贵; 关键词：子宫内膜癌子宫内膜不典型增生子宫内膜单纯性增生

PTEN基因表达对甲状腺癌BCPAP和FTC133细胞凋亡以及ERK和AKT表达的影响被引量：3: 2021年; 目的探讨PTEN基因表达对甲状腺癌BCPAP细胞和FTC133细胞凋亡以及信号通路蛋白ERK和AKT表达的影响。方法BCPAP细胞和FTC133细胞经PTEN-pCMV6转染和si-PTEN RNA干扰后,光镜下观察细胞形态变化,MTT检测细胞活力,Annexin V-FITC和PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测Caspase 8、9、12、3、Bax、Bcl-2、ERK和AKT的表达水平,分析PTEN基因的不同表达与甲状腺癌BCPAP和FTC133细胞凋亡以及信号通路蛋白表达的关系。结果与对照组相比较,甲状腺癌BCPAP和FTC133细胞在PTEN基因过表达时,光镜下均出现细胞变形、体积缩小、核固缩等凋亡改变,细胞活力降低(P<0.01),细胞凋亡率增加(P<0.01),凋亡蛋白Caspase 8、9、12、3以及促凋亡蛋白Bax表达量增加(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达量减低(P<0.01),ERK和AKT表达量均较对照组减低(P<0.05),ERK的相对表达量在FTC133细胞的减低程度显著高于BCPAP细胞(P<0.01),AKT的相对表达量减低程度在BCPAP和FTC133,差异无统计学意义(P>0.05);PTEN基因干扰表达减低时,光镜下BCPAP和FTC133细胞数目、细胞形态、体积及细胞核形态变化、细胞活力和细胞凋亡率变化,差异无统计学意义(P>0.05);凋亡蛋白Caspase 8、9、12、3以及促凋亡蛋白Bax表达量减低(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达量增加(P<0.01),FTC133细胞ERK和AKT表达量分别较空白对照组均为增高(P<0.01),BCPAP细胞ERK表达量较对照组增高(P<0.01)。而AKT表达量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),ERK的相对表达量增高程度在BCPAP和FTC133,差异无统计学意义(P>0.05),AKT的相对表达量在FTC133细胞的增高程度显著高于BCPAP细胞(P<0.05)。结论PTEN基因可促进BCPAP和FTC133细胞凋亡,线粒体途径、死亡受体途径和内质网激活通路均参与BCPAP和FTC133细胞凋亡的过程,ERK在PTEN基因调控BCPAP细胞凋亡发挥重要作用,而AKT和ERK均参与PTEN基因促进FTC133凋亡的过程。; 孙健玮向茜刘子超徐珊珊丁丁; 关键词：磷酸酶基因甲状腺癌细胞外信号调节激酶

二氢青蒿素通过上调PTEN基因表达抑制AKT磷酸化抗T细胞淋巴瘤的研究: 目的：通过研究二氢青蒿素（Dihydroartemisinin，DHA）对人T细胞淋巴瘤细胞（Jurkat、HuT78）PTEN基因表达和AKT蛋白磷酸化的影响，探讨二氢青蒿素抗T细胞淋巴瘤的作用。　　方法：按照常规细胞...; 袁海峰; 关键词：T细胞淋巴瘤二氢青蒿素 PTEN基因 AKT基因; 文献传递

慢病毒介导PTEN基因表达降低的RSC96施万细胞系模型建立被引量：5: 2021年; 背景:第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10,PTEN)是一种抑癌基因,可以通过调节PI3K/AKT/mTOR等信号通路在细胞增殖凋亡中起到作用。最新研究证实,PTEN可在脊髓损伤、周围神经缺损等骨科疾病中起到重要作用,而相关的细胞模型却鲜有报道。目的:构建携载大鼠PTEN基因的慢病毒载体,建立PTEN基因表达降低的RSC96施万细胞系模型。方法:设计大鼠PTEN基因RNAi序列,将其构建并包装成可转染的慢病毒,转染RSC96施万细胞后,通过RT-PCR检测RSC96施万细胞中PTEN基因的表达情况。结果:成功构建病毒滴度为8E+8TU/ml的PTEN-RNAi慢病毒,将其转染RSC9施万细胞后,细胞中PTEN基因的相对表达量为0.2322±0.0187,敲减效率为76.78%,与阴性对照慢病毒转染组(1.0044±0.0022)相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:成功建立PTEN基因表达降低的RSC96施万细胞系模型,为研究PTEN基因相关的创伤骨科、脊柱外科、手外科疾病提供实验基础。; 解笑宸于斐姚粤峰林健静年梦圆曾晖; 关键词：PTEN基因模型建立慢病毒转染

新疆维吾尔族轻度2型糖尿病PTEN基因表达及其DNA甲基化修饰研究: 第一部分 PTEN基因在轻度维吾尔族T2DM外周血单个核细胞中的表达　　目的　　胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)是2型糖尿病(Type2 diabetes mellitus, T2DM)的中心环节...; 尹亮; 关键词：2型糖尿病 PTEN基因基因表达 DNA甲基化; 文献传递

miR-148a-3p靶向调控PTEN基因表达对黑色素瘤细胞生物学特性的影响被引量：2: 2019年; 目的探讨miR-148a-3p靶向PTEN在黑色素瘤中的表达及其对黑色素瘤增殖、迁移及凋亡的影响。方法收集90例黑色素瘤癌组织及距肿瘤边缘5 cm的正常组织标本,记录患者临床病理资料,检测黑色素瘤组织及癌旁组织中miR-148a-3p、PTEN的表达水平;将miR-148a-3p、PTEN的siRNA转染人黑色素瘤SK-MEL-3细胞系,分别采用CCK8法、Transwell法和流式细胞术检测转染后细胞增殖水平、迁移能力、侵袭能力和凋亡情况。结果与癌旁正常组织相比,黑色素瘤组织中miR-148a-3p表达明显上调,PTEN表达明显下调(P<0.05)。miR-148a-3p表达水平与黑色素瘤淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05),PTEN表达与黑色素瘤淋巴结转移、肿瘤分化程度、TNM分期显著相关(P<0.05)。miR-148a-3p siRNA组PTEN基因的表达水平显著上调,细胞生长和迁移能力明显受到抑制,凋亡水平显著增加(P<0.05);miR-148a-3p siRNA+PTEN siRNA组细胞生长和迁移能力明显增强,细胞凋亡受到抑制(P<0.05)。结论 miR-148a-3p能负向调控PTEN的表达,从而促进黑色素瘤细胞的生长和迁移,并抑制其凋亡。; 黄辉云沈二栋唐四清粟钰淇; 关键词：黑色素瘤 PTEN

干扰PTEN基因表达对人宫颈癌细胞系HeLa细胞周期的影响及相关机制研究被引量：3: 2018年; 目的:研究干扰PTEN表达对He La细胞细胞周期分布的影响并探索其相关机制。方法:以人宫颈癌细胞系He La为实验对象,利用慢病毒转染技术导入PTEN-特异性短发卡RNA(short hairpin RNA,sh RNA)干扰PTEN表达,采用实时荧光定量PCR和Western blot技术检测转染前后PTEN及细胞周期蛋白Cyclin B1 m RNA和蛋白的表达,流式细胞术检测细胞周期分布变化,蛋白酶体抑制剂MG-132处理细胞后利用Western blot检测Cyclin B1蛋白稳定性变化。结果:PTEN sh RNA作用He La细胞后,PTEN m RNA及蛋白表达水平较对照组显著降低;下调PTEN表达后,细胞周期中G2/M期细胞比例与对照组相比明显增加,Cyclin B1蛋白表达水平下降,但Cyclin B1 m RNA水平与对照组相比无明显差异。MG-132处理细胞后,PTEN干扰组中Cyclin B1蛋白表达与未处理组相比明显增加。结论:在He La细胞中干扰PTEN表达会导致细胞周期阻滞于G2/M期,这可能与细胞周期相关蛋白Cyclin B1表达水平降低有关。; 孙卓卢今奇吴牧雨白璐魏璐璐李明岩吴永平; 关键词：HELA 细胞周期 CYCLIN CDK1

肝细胞肝癌中miR-19a与PTEN基因表达及意义临床研究被引量：2: 2018年; 目的通过检测miR-19a与其靶基因PTEN在肝癌组织中表达情况,探讨其在肝癌发病中的作用。方法采用荧光定量PCR技术检测miR-19a和PTEN基因在肝细胞肝癌和癌旁正常组织中转录表达水平。结果基因表达相对量采用癌症组/非癌组=2-△△CT进行数据分析,肝细胞癌组织中基因表达水平与癌旁正常组织相比,miR-19a表达增加,PTEN基因表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05);肝癌组织中二者之间表达水平呈负相关(P<0.05)。结论 miR-19a在肝细胞肝癌中作为癌基因发挥作用,可以负性调节PTEN基因的表达。; 王红芳余细球叶静; 关键词：肝细胞肝癌 PTEN

消瘀散结抑癌灌肠剂对裸鼠前列腺癌组织PTEN基因表达的影响被引量：1: 2017年; 【目的】观察消瘀散结抑癌灌肠剂对裸鼠前列腺癌组织中第10号染色体同源缺失性磷酸酶—张力蛋白基因(PTEN)基因表达的影响,探讨其抗肿瘤作用机制。【方法】经颈部皮下注射人前列腺癌PC-3细胞悬液复制前列腺癌裸鼠模型。将30只荷瘤裸鼠随机分为对照组和治疗组2组,每组15只。造模10 d后,治疗组给予消瘀散结抑癌灌肠剂灌肠,对照组给予等体积生理盐水灌肠,隔天1次,持续30 d。给药结束后,将移植瘤完整取出,比较治疗前后荷瘤裸鼠瘤体质量变化,计算抑瘤率;采用实时定量逆转录—聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测PTEN mRNA的表达;采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测PTEN基因的蛋白表达。【结果】治疗组瘤体质量减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组抑瘤率为18.71%。RT-qPCR检测结果显示,治疗组肿瘤组织中PTEN mRNA的相对表达量较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.001)。Western blot结果显示,治疗组和对照组的PTEN基因的蛋白相对表达量分别为(0.55±0.13)、(0.32±0.09),2组比较,差异有统计学意义(P<0.001)。【结论】消瘀散结抑癌灌肠剂对前列腺癌起效的分子机制可能与上调PTEN基因表达及蛋白翻译,进而抑制前列腺癌细胞的增殖和转移有关。; 王志刚汪珊; 关键词：前列腺癌基因表达调控 PTEN 疾病模型裸鼠

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