搜索到281篇“ SKOV-3/DDP“的相关文章
- 八珍化积汤增强人卵巢癌细胞株SKOV-3/DDP化疗敏感性的作用与机制研究被引量：2
- 2023年
- 目的:研究八珍化积汤对人卵巢癌细胞株SKOV-3/DDP化疗敏感性的增强作用及其作用机制。方法:培养人卵巢癌细胞株SKOV-3/DDP,将细胞分为4组,分别为:空白对照组、顺铂(40μg/mL)组、八珍化积汤(50 mg/mL)组、联合组。各组加入相应药物培养48 h,空白对照组加入PBS。光镜下观察人卵巢癌细胞株SKOV-3/DDP细胞形态;MTT法检测细胞增殖抑制率;TUNEL法检测细胞凋亡率;RT-qPCR检测细胞P38MAPK、ERCC1、cyclin-D1、c-Myc、Bax、Bcl-2 mRNA表达;Western Blot检测细胞P38MAPK、ERCC1、cyclin-D1、c-Myc、Bax、Bcl-2、p-P38MAPK蛋白表达。结果:顺铂组和八珍化积汤组细胞数量均出现减少,联合组细胞贴壁较差,数量较少,部分细胞呈现圆形。与空白对照组比较,各给药组细胞增殖抑制率、凋亡率、Bax mRNA及蛋白表达显著升高,P38MAPK、ERCC1、cyclin-D1、c-Myc、Bcl-2 mRNA及蛋白和p-P38MAPK蛋白表达显著降低(P<0.05)。八珍化积汤的作用优于顺铂(P<0.05),联合用药的作用优于八珍化积汤(P<0.05)。结论:八珍化积汤可提高细胞增殖抑制率,促进细胞凋亡,提高人卵巢癌细胞株SKOV-3/DDP的顺铂敏感性。其机制可能与抑制P38MAPK通路,上调Bax水平、下调ERCC1、cyclin-D1、c-Myc、Bcl-2、p-P38MAPK表达有关。
- 岳玉琴王田
- 关键词：卵巢癌化疗敏感性P38MAPK通路
- miR-9和miR-210在卵巢癌SKOV-3及SKOV-3/DDP细胞株中的表达及机制探讨被引量：4
- 2018年
- 目的检验miR-9和miR-210在卵巢癌SKOV-3及SKOV-3/DDP细胞株中的差异表达,观察其对卵巢癌细胞生物学功能的影响并探讨其作用机制,为卵巢癌的靶向治疗积累数据,提供参考方向。方法培养人正常卵巢上皮细胞株,卵巢癌SKOV-3和SKOV-3/DDP细胞株,RT-PCR(实时荧光定量聚合酶链反应)检验miR-9和miR-210在各细胞株中的表达差异;将miR-9mimics和miR-210mimics转染至卵巢癌SKOV-3及SKOV-3/DDP中,用CCK-8法检测细胞增殖,Annexin V/PI法测细胞凋亡,细胞划痕实验测细胞迁移能力的改变及细胞侵袭实验测细胞侵袭情况。结果 miR-9在SKOV3及其耐药株SKOV-3/DDP中低表达,而miR-210在SKOV3及其耐药株SKOV-3/DDP中高表达;miR-9/miR-210过表达抑制3种细胞的增殖;miR-9/miR-210过表达促进细胞发生凋亡;miR-9/miR-210过表达导致3种细胞迁移和侵袭能力下降。结论 miR-9/miR-210在卵巢癌细胞中起到抑癌基因的作用,过表达miR-9/miR-210能显著抑制卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力并促进肿瘤细胞的凋亡;miR-9/miR-210可以作为卵巢癌及复发性卵巢癌新的潜在治疗靶点。
- 魏君金悦徐少婷管芳尹丽君朱海斌
- 关键词：MIR-9MIR-210卵巢癌复发性卵巢癌微小RNA
- 莪术油与SKOV-3和SKOV-3/DDP增殖的量效时效关系被引量：2
- 2016年
- 卵巢癌是女性生殖系统常见的三大恶性肿瘤之一,其致死率居妇科恶性肿瘤之首,已成为严重威胁女性生命健康的疾病。卵巢癌治疗以手术为主,辅以放、化疗。又因卵巢癌早期诊断困难,疾病进展迅速,确诊时多属晚期,故其治多依赖化疗。然而化疗药物毒副作用大,化疗耐药常致卵巢癌高复发率、高病死率。研究显示即使初次治疗有效率可达70%,很多患者仍因耐药导致复发、死亡。
- 郭敏红李晓旭任艳珍索玉平王玉兰薛剑侠
- 关键词：SKOV-3/DDP莪术油时效关系女性生命高复发率
- 莪术油注射液对SKOV-3/DDP卡铂耐药性的逆转作用研究
- 目的探究非细胞毒性浓度(IC5)的莪术油注射液协同卡铂对人卵巢癌顺铂耐药细胞株(SKOV-3/DDP)卡铂耐药性的逆转作用。方法细胞计数法绘制人卵巢癌敏感细胞株(SKOV-3)及其顺铂耐药细胞株(SKOV-3/DDP)的...
- 郭敏红
- 关键词：莪术油注射液卡铂SKOV-3/DDP细胞增殖耐药逆转
- 文献传递
- PUMA介导大蒜素诱导人卵巢癌耐顺铂SKOV-3/DDP细胞凋亡被引量：5
- 2014年
- 目的探讨p53上调凋亡调控因子(PUMA)在大蒜素诱导人上皮性卵巢癌耐顺铂细胞株(SKOV-3/DDP)细胞凋亡中的作用。方法将SKOV-3/DDP细胞随机分为4组:正常对照组、大蒜素组(于培养基中加入终质量浓度为20μg/mL大蒜素作用细胞48 h)、顺铂组(5μg/mL)、大蒜素+顺铂组。MTT法检测细胞存活率,荧光显微镜和流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR和Western-blot检测PUMA、bax及bcl-2的基因表达。结果与对照组比较,大蒜素组SKOV-3/DDP细胞凋亡率有明显的增加(P<0.05),且作用呈剂量依赖性,PUMA,Bax mRNA和蛋白表达上调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05);与大蒜素组比较,顺铂+大蒜素组的细胞生长抑制率及凋亡率均有显著增加(P<0.05),Bax表达上调及Bcl-2表达下调的程度大于单用组(P<0.05);用特异性SiRNA沉默PUMA后,大蒜素组细胞凋亡率呈显著性下降(P<0.05)。结论 PUMA在介导大蒜素诱导SKOV-3/DDP细胞凋亡中发挥了关键性作用。
- 吴金兰万慧芳涂硕朱伟锋余乐涵万福生
- 关键词：大蒜素人卵巢癌
- 大蒜素诱导卵巢癌耐顺铂细胞株SKOV-3/DDP凋亡机制的初步探讨被引量：9
- 2014年
- 目的对大蒜素诱导卵巢癌耐顺铂细胞凋亡机制进行初步探讨,从而为大蒜素成为临床耐顺铂卵巢癌患者的有效治疗药物提供实验依据。方法首先对卵巢癌耐顺铂细胞株SKOV-3/DDP进行培养,选取对数生长期的SKOV-3/DDP细胞,将12.5μg/ml的大蒜素作用24h、48h、72h后,用流式细胞仪检测各组细胞周期的改变。结果与不加药的对照组比较,12.5μg/ml的大蒜素作用24h、48h、72h后,SKOV-3/DDPG0/G1期细胞减少,G2/M期细胞明显增加,而且呈现时间依赖性,提示SKOV-3/DDP细胞经大蒜素处理后细胞周期阻滞于G2/M期。结论大蒜素将SKOV-3/DDP细胞阻滞在G2/M期,可能是大蒜素诱导SKOV-3/DDP细胞凋亡的机制之一,这为大蒜素可成为临床耐顺铂卵巢癌患者的有效治疗药物提供了实验依据。
- 张飞凤谭布珍
- 关键词：大蒜素SKOV-3DDP
- 鬼臼苦素对卵巢癌耐药SKOV-3/DDP细胞株裸鼠移植瘤的抑制作用被引量：2
- 2013年
- 目的:观察鬼臼苦素对上皮性卵巢癌耐药系SKOV-3/DDP细胞株裸鼠移植瘤的作用并对其机制进行评价。方法:建立30只人卵巢癌裸鼠移植瘤模型,裸鼠随机分成两组,溶剂对照组(生理盐水)和PPP(40 mg/kg)组各15只,每隔3天腹腔给药1次,18天后处死,测量裸鼠实验前后体重及肝肾功能,绘制生长曲线,计算抑瘤率,免疫组化法测定肿瘤内磷酸化胰岛素样生长因子-1受体(pIGF-1R)、微血管密度(MVD)。结果:PPP组抑瘤率为(40.17±9.13)%。PPP组血清丙氨酸转移酶、尿素氮、肌酐值与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。PPP组移植瘤内pIGF-1R﹑MVD较生理盐水对照组均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:鬼臼苦素对卵巢癌耐药SKOV-3/DDP细胞株裸鼠移植瘤具有抑制生长作用,且对裸鼠肝肾功能没有明显的不良反应。鬼臼苦素可能有抑制肿瘤新生血管生成的作用。
- 梅洁吕杰强
- 关键词：上皮性卵巢癌细胞株微血管密度
- 大蒜素对卵巢癌耐顺铂细胞株SKOV-3/DDP增殖的影响及机制被引量：3
- 2012年
- 目的探讨大蒜素对卵巢癌耐顺铂细胞株SKOV-3/DDP凋亡的影响及机制。方法将SKOV-3/DDP细胞随机分为四组,大蒜素组加入40μg/mL的大蒜素,顺铂组加入40μg/mL的顺铂,联合组加入大蒜素和顺铂各40μg/mL,对照组不干预。各组分别培养24、48 h。采用MTT法检测各组细胞增殖抑制率;RT-PCR法测定Bax、Bcl-2mRNA表达;Western blot法测定Bax、Bcl-2蛋白表达。结果顺铂组、大蒜素组、联合组各时点(24 h、48 h)增殖抑制率明显高于对照组,联合组明显高于大蒜素组、顺铂组,P均<0.05。顺铂组、大蒜素组、联合组各时点Bax mR-NA和蛋白水平明显高于对照组,大蒜素组、联合组Bcl-2 mRNA和蛋白水平明显低于对照组,P均<0.05;顺铂组48 h Bcl-2蛋白明显高于对照组,P<0.05;联合组各时点Bax mRNA和蛋白水平明显高于、Bcl-2 mRNA和蛋白水平明显低于对照组,P均<0.05。结论大蒜素诱导SKOV-3/DDP凋亡作用优于顺铂,两者联合具有协同作用,其机制可能为上调Bax表达和下调Bcl-2表达有关。
- 梁笑倾谭布珍朱四红胡辉
- 关键词：大蒜素卵巢肿瘤卵巢癌凋亡
- Celecoxib抑制人卵巢癌耐顺铂细胞株SKOV-3/DDP增殖及其机制的研究
- 2012年
- [目的]探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂celecoxib对人卵巢癌耐药细胞株SKOV-3/DDP的增殖抑制作用并初步探讨其机制。[方法]用不同浓度celecoxib作用SKOV-3/DDP细胞不同时间后,MTT法检测细胞增殖抑制情况,RT-PCR法检测细胞中survivin及GST-πmRNA的表达情况,FCM法检测细胞survivin及GST-π蛋白表达情况。[结果]celecoxib可以抑制SKOV-3/DDP细胞的增殖,呈药物浓度及时间依赖性。RT-PCR法检测发现与未处理组相比,celecoxib可下调SKOV-3/DDP细胞中survivin及GST-πmRNA的表达(P<0.01),FCM法检测显示celecoxib可下调细胞中survivin及GST-π蛋白表达(P<0.01)。[结论]celecoxib能抑制SKOV-3/DDP细胞增殖,并呈浓度及时间依赖性,其机制可能与下调survivin及GST-π表达相关。
- 郭向梅刘风玲杨旭刘霞
- 关键词：CELECOXIBSKOV-3/DDP细胞凋亡SURVIVINGST-Π
- 大蒜素诱导卵巢癌耐顺铂细胞株SKOV-3/DDP凋亡机制研究
- 目的：
研究大蒜素作用于卵巢癌耐顺铂细胞株SKOV-3/DDP后P53、Bax、Bcl-2等凋亡相关基因表达变化，探索大蒜素诱导肿瘤细胞凋亡的机制。
方法：
将SKOV-3/DDP细胞随机分为对照组、大...
- 梁笑倾
- 关键词：大蒜素卵巢癌凋亡机制
