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SOCS1基因过表达对猪乳腺上皮细胞增殖和凋亡的影响
2024年
【目的】明确细胞因子信号转导抑制因子1基因(SOCS1)过表达对乳腺发育关键信号通路(JAK/STAT)相关基因表达的影响,为揭示SOCS1基因调节猪乳腺上皮细胞增殖和凋亡的作用机制提供参考依据。【方法】构建SOCS1基因过表达载体pcDNA3.1-SOCS1和阴性对照载体pcDNA3.1-NC,分别转染猪乳腺上皮细胞,然后通过CCK-8检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR检测转染后JAK/STAT信号通路相关基因的表达变化。【结果】以过表达载体pcDNA3.1-SOCS1和阴性对照载体pcDNA3.1-NC分别转染猪乳腺上皮细胞,过表达载体pcDNA3.1-SOCS1转染组的SOCS1基因相对表达量极显著高于阴性对照载体pcDNA3.1-NC转染组(P<0.01,下同);转染48和72 h后,过表达载体pcDNA3.1-SOCS1转染组猪乳腺上皮细胞的OD值极显著低于阴性对照载体pcDNA3.1-NC转染组,说明过表达载体pcDNA3.1-SOCS1能有效抑制猪乳腺上皮细胞的增殖能力;过表达载体pcDNA3.1-SOCS1转染组的细胞凋亡率[(36.15±0.92)%]显著高于阴性对照载体pcDNA3.1-NC转染组[(30.55±0.35)%](P<0.05,下同),且过表达载体pcDNA3.1-SOCS1转染组中的G1期细胞比例极显著降低,而S期和G2期细胞比例显著升高。与阴性对照载体pcDNA3.1-NC转染组相比,除JAK2、STAT3和TYK2基因外,过表达载体pcDNA3.1-SOCS1转染组中的SOCS2、SOCS3、JAK1、STAT2、STAT5A、IL-6、PRLR、MCL1和PIAS3等9个JAK/STAT信号通路相关基因的相对表达量均极显著升高。【结论】SOCS1基因过表达可抑制猪乳腺上皮细胞增殖及促进细胞凋亡,并影响JAK/STAT信号通路相关基因的表达变化,从而在猪的乳腺发生发育调控机制中发挥重要作用。
毛同辉杨酸罗杰苏徵张依裕
关键词:乳腺上皮细胞JAK/STAT信号通路
DNMT1通过SOCS1影响高糖诱导足细胞凋亡和炎性细胞因子释放
2024年
目的探讨DNA甲基转移酶1(DNMT1)对高糖(HG)诱导足细胞凋亡和炎性细胞因子释放的影响,并分析相关分子机制。方法体外培养足细胞MPC-5细胞,设立Control组和HG组,采用小RNA干扰技术和脂质体转染技术沉默或过表达DNMT1SOCS1。采用qRT-PCR法检测DNMT1SOCS1基因表达;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞中炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)]水平;Western blot法检测DNMT1SOCS1蛋白及酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路蛋白表达。结果HG升高了MPC-5细胞凋亡率、炎症因子水平、DNMT1 mRNA表达以及DNMT1、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达,降低了SOCS1 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。沉默DNMT1表达和过表达SOCS1均降低了MPC-5细胞凋亡率、炎症因子水平及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达(P<0.05)。沉默DNMT1表达升高了SOCS1 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。沉默SOCS1表达可逆转沉默DNMT1表达对MPC-5细胞凋亡、炎症以及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达的影响。结论沉默DNMT1表达能够减轻HG诱导的足细胞凋亡和炎症反应,其作用机制可能与上调SOCS1表达抑制JAK2/STAT3信号通路活化有关。
黄存军刘韵欧秋娟戴洪波何阶德黄朦梁航陈筱涛
关键词:DNMT1SOCS1足细胞高糖
栀子苷调节JAK2/STAT3/SOCS1信号通路对骨肉瘤细胞恶性进展的影响
2024年
该文旨在探究栀子苷(geniposide,GEN)调节酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导与转录活化因子3(STAT3)/细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)信号通路对骨肉瘤细胞恶性进展的影响。用浓度为2.5~40 mg/mL的GEN处理人骨肉瘤细胞(U2OS),采用CCK-8法检测细胞活性,筛选出最佳药物浓度;将U2OS细胞分为对照组(Control组),栀子苷低、中、高浓度组(GEN-L组、GEN-M组、GEN-H组),栀子苷高浓度+STAT3激活剂组(GEN-H+colivelin组);细胞增殖情况用平板克隆法检测;细胞凋亡情况用流式细胞仪检测;细胞迁移情况用划痕实验检测;细胞侵袭情况用Transwell实验检测;Western blot检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞核增殖抗原标记物(Ki67)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、JAK2、STAT3、SOCS1蛋白表达水平;裸鼠移植瘤实验检测GEN对骨肉瘤移植瘤生长的影响。选择5 mg/mL、10 mg/mL、20 mg/mL的GEN进行后续研究。与Control组比较,GEN-L、GEN-M、GEN-H组集落形成数、细胞划痕愈合率、细胞侵袭数量及Ki67、Cyclin D1、MMP-9、MMP-2、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达水平呈浓度依赖性降低,SOCS1蛋白表达水平、细胞凋亡率及Caspase-3、Bax表达水平呈浓度依赖性升高(P<0.05);与GEN-H组相比,GEN-H+colivelin组集落形成数、划痕愈合率、细胞侵袭数量及Ki67、Cyclin D1、MMP-9、MMP-2、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达水平显著升高,SOCS1蛋白表达水平、细胞凋亡率及Caspase-3、Bax表达水平显著降低(P<0.05)。移植瘤实验显示,GEN组移植瘤比Control组生长缓慢,移植瘤体积、质量均减小,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达水平降低,SOCS1水平升高(P<0.05)。GEN可通过调节JAK2/STAT3/SOCS1信号通路抑制骨肉瘤细胞恶性进展。
李海霞苗存良安志辉刘国峰杨东海
关键词:骨肉瘤栀子苷恶性进展
基于JAK2/STAT3/SOCS1信号通路探讨电针不同腧穴对急性结肠炎大鼠的作用机制
2024年
目的:探讨JAK2/STAT3/SOCS1信号通路在电针不同腧穴对大鼠急性结肠炎的作用机制。方法:将36只SPF级SD大鼠随机分为6组,每组6只。除正常组外,其余各组用冰乙酸溶液灌肠制备急性结肠炎大鼠模型,在造模结束后给予各腧穴组电针治疗,疏密波,频率2~50 Hz,强度2 mA,以肌肉震颤为度,20 min/次,1次/d,连续3 d。观察大鼠一般情况;HE法观察大鼠结肠组织黏膜病理学变化;ELISA法检测血清白介素-4(IL-4)、白介素-8(IL-8)的含量;Western blot和RT-PCR法检测大鼠结肠组织JAK2、STAT3、SOCS1蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠整体状况差,结肠黏膜严重受损、甚则坏死,溃疡面明显,血清IL-4的含量明显降低、IL-8的含量明显升高(P<0.01),结肠组织中JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达均明显升高、SOCS1蛋白及mRNA表达均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各腧穴组大鼠一般情况明显好转,结肠黏膜损伤坏死、溃疡面明显减轻,血清IL-4的含量明显升高、IL-8的含量明显降低(P<0.01);结肠组织中JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达明显下降、SOCS1蛋白及mRNA表达则明显升高(P<0.05);足三里组与天枢、大肠俞、上巨虚穴比较,结肠黏膜损伤显著减轻,血清IL-4的含量显著升高、IL-8的含量显著降低(P<0.05);结肠组织中JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达显著下降、SOCS1蛋白及mRNA表达则显著升高(P<0.05)。结论:电针各腧穴均能改善结肠组织黏膜的损伤,减轻炎症反应。其中足三里穴治疗效应总体优于天枢、大肠俞、上巨虚穴,其作用机制可能通过调JAK2/STAT3/SOCS1信号通路相关蛋白及炎性细胞因子IL-4、IL-8有关。
张春青唐坤鹏闫丽萍文坛王海军
关键词:电针炎症因子
柚皮素调节JAK2/STAT3/SOCS1信号通路对糖尿病视网膜病变大鼠的疗效研究
2024年
目的探讨柚皮素调节酪氨酸蛋白激酶2(janus kinase 2,JAK2)/信号转导与转MCP-1录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)/细胞因子信号转导抑制因子-1(suppressor of cytokine signaling 1,SOCS1)信号通路对糖尿病视网膜病变(diabetes retinopathy,DR)大鼠的治疗作用。方法构建DR大鼠模型,并随机分为DR组、柚皮素组、激活剂组、柚皮素+激活剂组,以正常大鼠为对照组,各组按照相应分组干预后,检测大鼠血糖、糖化血红蛋白;分离视网膜组织,检测白细胞介素(interleukin-6,IL)-6、IL-1β、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、过氧化氢酶(catalase,CAT),检测大鼠病理变化及血视网膜血管屏障通透性,并对视网膜组织黏附因子(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)、抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mRNA及JAK2/STAT3/SOCS1通路相关蛋白进行检测。结果对照组血糖为(5.16±0.53)mmoL、糖化血红蛋白为(4.26±0.45)%、IL-6为(63.11±6.35)pg/mL、IL-1β为(23.11±2.38)pg/mL、伊文思蓝(EB)含量为(4.72±0.49)ng/mg、VCAM-11.02±0.11、VEGF mRNA表达为0.93±0.10、p-JAK2/JAK2为(0.24±0.03)、p-STAT3/STAT3为(0.19±0.02)、GSH为(17.62±1.81)nmoL/mg、CAT为(11.68±1.19)IU/mg、SOCS11.44±0.16,DR组血糖为(18.85±1.89)mmoL、糖化血红蛋白为(11.62±1.18)%、IL-6为(89.17±8.99)pg/mL、IL-1β为(52.11±5.28)pg/mL、EB含量为(10.24±1.08)ng/mg、VCAM-11.56±0.16、VEGF mRNA表达为1.61±0.18、p-JAK2/JAK2为0.55±0.06、p-STAT3/STAT3表达为0.47±0.05,均较对照组降低(P<0.05);DR组GSH为(8.27±0.88)nmoL/mg)、CAT为(6.85±0.71)IU/mg、SOCS1为0.86±0.09,均较对照组增加(P<0.05)。柚皮素组血糖为(13.11±1.34)mmoL、糖化血红蛋白为(7.36±0.76)%、IL-6为(67.08±6.75)pg/mL、IL-1β为(31.61±3.22)pg/mL、EB含量为(6.15±0.63)ng/mg、VCAM-11.15±0.12、VEGF mRNA表达为1.17±0.12、p-JAK2/JAK2为0.29±0.03、p-STAT3/STAT3为0.21±0.03,均较DR组降低(P<0.05),GSH为(15.22±1.59)
孙艳丽张丽芳程健
关键词:柚皮素糖尿病糖尿病视网膜病变
穿石通痹汤通过调节GABRB1-SOCS1/JAK1/STAT3信号途径对CIA模型大鼠关节炎症损伤的影响
2024年
目的 探讨穿石通痹汤对胶原诱导性关节炎(Collagen II induced arthritis,CIA)模型大鼠关节滑膜免疫炎性损伤的疗效及作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠,体质量(200±10)g,采用大鼠尾根部注射牛CⅡ方法制备CIA模型,将成模大鼠按随机数字表法分为模型组、阳性药组、穿石通痹汤组,每组各6只,另取6只未造模大鼠作为正常组。正常组与模型组隔日予去离子水10 ml/kg灌胃,阳性药组予甲氨蝶呤注射液每周0.5 mg/kg腹腔注射,穿石通痹汤组按生药量11.2 g/kg隔日灌胃给药,连续干预4周后处死大鼠,采集血浆、膝关节滑膜及踝关节标本。以HE染色观察大鼠踝关节病理变化;采用Westernblot检测大鼠膝关节滑膜pJAK1、JAK1、p38、GABRB1的蛋白表达水平;ELISA检测血浆IL-6,STAT3,SOCS1表达水平;并采用UHPLC-Q-Exactive Orbitrap MS分析血浆代谢物成分。结果 与正常组比较,模型组大鼠踝关节滑膜明显增生、严重骨质破坏以及炎性细胞浸润;与模型组比较,穿石通痹汤组大鼠关节骨质破坏、关节病变整体评分明显改善。与正常组比较,模型组GABRB1SOCS1蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p38、pJAK1、IL-6,STAT3蛋白表达水平明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,穿石通痹汤组及阳性药组GABRB1SOCS1蛋白表达水平均显著上调(P<0.01,P<0.05),并明显抑制p38、pJAK1、IL-6,STAT3的蛋白表达(P<0.01),且穿石通痹汤组对GABRB1的上调作用及pJAK1抑制作用显著优于阳性药组(P<0.01);血浆代谢物分析发现甘油磷脂代谢、花生四烯酸代谢、鞘脂代谢等代谢途径及其中50个代谢产物与本病发生密切相关。结论 穿石通痹汤能有效改善CIA模型大鼠关节滑膜免疫炎性代谢性损伤,其机制可能与调节GABRB1-SOCS1/JAK1/STAT3信号途径,调控脂质代谢途径相关。
顾文张正菊马卫国吴子华白华张红红孟凤仙刘慧
关键词:胶原诱导性关节炎SOCS1
miR-155通过SOCS1/STAT3途径调控类风湿性关节炎中炎症反应和Th17/Treg失衡
2024年
目的在类风湿性关节炎(RA)中探究miR-155和细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)的表达及作用机制。方法采用RT-PCR和流式细胞术检测miR-155和Th17、Treg细胞在RA患者(RA组)和对照组(HC组)外周血中的表达差异;生物信息学和双荧光素酶基因报告实验检测miR-155和SOSC1的调控关系;分离RA患者外周CD4^(+)T细胞,将沉默miR-155与SOCS1表达的miR-155 inhibitor和si-SOCS1及各自的阴性对照序列分别或联合转染入CD4+T细胞中,并将细胞分为:miR-NC组、miR-155 inhibitor组、miR-155 inhibitor+si-NC组和miR-155 inhibitor+si-SOCS1组。使用Th17诱导分化液处理上述细胞后,采用流式细胞术检测各组CD4+T细胞中Th17比率,Western blot实验检测细胞中p-STAT3/STAT3比值。结果与HC组相比,RA患者中miR-155、Th17比率升高(P<0.01),Treg细胞比率降低(P<0.01);miR-155可靶向抑制SOCS1表达。与miR-NC组相比,miR-155 inhibitor组、miR-155 inhibitor+si-NC组和miR-155 inhibitor+si-SOCS1组中Th17比率、p-STAT3/STAT3比值均降低(P<0.01);与miR-155 inhibitor组相比,miR-155 inhibitor+si-SOCS1组CD4^(+)T细胞中Th17比率、p-STAT3/STAT3比值均升高(P<0.05)。结论在RA患者中表达升高的miR-155可能通过SOCS1/STAT3途径来介导CD4^(+)T细胞的Th17分化,从而参与RA患者外周Th17/Treg细胞失衡。
张玉红单新洁周俊
关键词:类风湿性关节炎MIR-155
血清SAA4和SOCS1对脊柱结核与化脓性脊柱炎的早期鉴别价值
2024年
目的探究血清淀粉样蛋白4(SAA4)和细胞因子信号传导抑制因子1(SOCS1)对脊柱结核(STB)与化脓性脊柱炎(PS)的早期鉴别价值。方法收集2019年1月至2021年6月就诊于新乡医学院第一附属医院的STB患者(STB组,n=62)和PS患者(PS组,n=52)一般资料,另将同期进行健康体检者50名作为对照组。酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清SAA4和SOCS1水平;Logistic回归分析鉴别STB与PS的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清SAA4和SOCS1对STB和PS的鉴别价值。结果与对照组相比,STB组、PS组患者血清SAA4水平均升高,SOCS1水平均降低(P<0.05),且STB组SAA4和SOCS1水平均高于PS组(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,血清SAA4和SOCS1是鉴别STB与PS的预测因素(P<0.05);ROC曲线结果显示,SAA4和SOCS1单独鉴别STB与PS的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.833和0.872,敏感度分别为75.8%和75.8%,特异性分别为65.1%和66.9%,两者联合鉴别STB与PS的AUC为0.947,敏感度和特异性分别为88.7%和78.0%,两者联合鉴别的AUC显著大于SAA4和SOCS1单独鉴别的AUC(Z=2.683,2.015,P<0.05)。结论STB患者血清SAA4和SOCS1水平均显著高于PS患者,两者均可作为STB和PS的早期鉴别指标,且两者联合检测可提高鉴别诊断效能。
胡潮兴梁秋冬吴大鹏
关键词:脊柱结核化脓性脊柱炎
基于miR-155/SOCS1/NF-κB信号轴探讨恒古骨伤愈合剂对腰椎间盘突出症模型大鼠炎症和疼痛的作用机制
2024年
腰椎间盘突出症(lumber disc herniation,LDH)是导致腰腿痛最常见的原因之一,严重影响患者生活质量,其发病与神经根炎症反应密切相关。miR-155/SOCS1/NF-κB信号轴在炎症反应调控中发挥着重要作用[1]。miR-155作为一种具有促炎作用的小分子RNA,直接作用于SOCS1的3′非翻译区,导致SOCS1降解,SOCS1与NF-κB信号中关键蛋白相互作用,从而抑制NF-κB的核转位和转录活性[2]。
欧梁张田田张乐匡浩铭赵浩茗谭旭仪卢敏匡建军
关键词:恒古骨伤愈合剂腰椎间盘突出症炎症MIR-155SOCS1
电离辐射对鼻咽癌中铁死亡驱动因子SOCS1与抑制因子FTH1表达水平的影响
2024年
目的 探索铁死亡驱动因子细胞因子信号转导抑制蛋白1(SOCS1)与抑制因子铁蛋白重链1(FTH1)在鼻咽癌中的表达水平及电离辐射对其的影响。方法 分析来自GEO数据库的鼻咽癌数据集GSE53819(18个鼻咽癌样本和18份鼻咽正常组织样本)和GSE12452(31个鼻咽癌样本和10份鼻咽正常组织样本)中SOCS1与FTH1的表达水平,并联合GSE62328(30个鼻咽癌样本)分析不同肿瘤分期、淋巴结转移状态与原发-复发类型中SOCS1和FTH1表达水平;利用GSE48501数据集中放射抵抗性鼻咽癌CNE2-IR细胞和放射敏感性鼻咽癌CNE2细胞中m RNA表达数据,分析SOCS1与FTH1在放射抵抗性和放射敏感性鼻咽癌细胞株中的表达水平;以经2 Gy电离辐射照射后的鼻咽癌C666-1细胞为实验组,0 Gy电离辐射照射的鼻咽癌C666-1细胞为对照组,应用RT-q PCR法分别检测其中SOCS1与FTH1的表达水平。结果 GEO数据库分析显示,鼻咽癌组织中SOCS1与FTH1表达水平高于正常鼻咽组织(P<0.05)。与伴淋巴结转移的鼻咽癌样本比较,无淋巴结转移的鼻咽癌样本中SOCS1与FTH1表达水平较高(P<0.05)。SOCS1与FTH1在放射抵抗性和放射敏感性鼻咽癌细胞株中的表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR结果提示,实验组C666-1细胞中SOCS1表达水平高于对照组,FTH1表达水平低于对照组(P<0.05)。结论 铁死亡驱动因子SOCS1与抑制因子FTH1在鼻咽癌中差异表达且可作为鼻咽癌放射治疗潜在靶点。
金仙槐曾宪琳龙金华
关键词:鼻咽癌

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