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STAT 3 转录 因子 和辅助性T17细胞与变应性鼻炎被引量：2 2012年 因子 的过度表达。近年来研究表明T辅助细胞有另一新的细胞亚群，即辅助性T17细胞（helper T17，Th17）。Th17主要分泌细胞因子 IL-17A、IL—17F、IL-21、IL-22和IL-9，在变态反应性疾病的发生发展过程中发挥着重要作用。信号转导和转录 活化因子 （signal transducer and activator of transcription-3 ，STAT 3 ）的激活则直接影响Th17细胞的发育分化调节及生物学特性。本文主要总结sTAT3 和Th17细胞在变应性鼻炎发病机制中的可能作用。间歇性禁食对老龄大鼠术后认知功能的影响及JAK2/STAT 3 信号通路在其中的作用 2024年 转录 激活因子 3 (STAT 3 )信号通路在其中的作用。方法SPF级健康雄性SD大鼠80只,20月龄,体质量600~650 g,采用随机数字表法分为4组(n=20):对照组(C组)、术后认知功能障碍(POCD)组(P组)、间歇性禁食+POCD组(IF+P组)和间歇性禁食+JAK2/STAT 3 信号通路激动剂C-A1+POCD组(IF+A+P组)。IF+P组和IF+A+P组接受为期4周的间歇性禁食:禁食24 h而后自由进食24 h,全程不限制水的摄入;IF+A+P组大鼠于间歇性禁食期间每天腹腔注射C-A1100μg/kg。P组、IF+P组和IF+A+P组大鼠在七氟烷麻醉下行剖腹探查术制备POCD模型。术后3 d时行旷场实验评估大鼠自主运动功能,术后3 ~7 d时行Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能。水迷宫实验结束后处死大鼠取海马CA1区,采用Western blot法测定JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT 3 、磷酸化STAT 3 (p-STAT 3 )的表达,采用ELISA法检测IL-6、IL-1β和TNF-α的含量,HE染色观察海马CA1区病理学结果。结果4组旷场实验运动速度、路程以及旷场中心停留时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较,P组逃避潜伏期延长,穿越原平台位置次数减少,海马CA1区p-JAK2/JAK2比值和p-STAT 3 /STAT 3 比值、IL-6、IL-1β和TNF-α含量升高(P<0.05),海马CA1区出现病理学损伤。与P组比较,IF+P组逃避潜伏期缩短,穿越原平台位置次数增加,海马CA1区p-JAK2/JAK2比值和p-STAT 3 /STAT 3 比值、IL-6、IL-1β和TNF-α含量降低(P<0.05),海马CA1区病理学损伤减轻。与IF+P组比较,IF+A+P组逃避潜伏期延长,穿越原平台位置次数减少,海马CA1区p-JAK2/JAK2比值和p-STAT 3 /STAT 3 比值、IL-6、IL-1β和TNF-α含量升高(P<0.05),海马CA1区病理学损伤加重。结论间歇性禁食可改善老龄大鼠术后认知功能,其机制可能与抑制JAK2/STAT 3 信号通路激活,减轻海马CA1区神经炎症反应有关。关键词：禁食 JANUS激酶2 STAT3转录因子 STAT 3 基因突变相关免疫性疾病的研究进展被引量：1 2024年 转录 激活因子 3 (STAT 3 )基因突变可分为功能缺失性(LOF)突变和功能获得性(GOF)突变。STAT 3 LOF突变引发常染色体显性遗传高IgE综合征(AD-HIES),表现为反复皮肤和肺部感染、顽固性湿疹样皮炎、特殊面容、乳牙脱落延迟及身材矮小等,伴有血清IgE水平及外周血嗜酸性粒细胞增高。STAT 3 GOF生殖系突变以早发性免疫失调性疾病为特征,包括自身免疫性血细胞减少、肠炎、间质性肺炎、内分泌疾病等。AD-HIES治疗策略推荐使用抗生素及预防并发症。STAT 3 GOF突变疾病建议采用靶向生物制剂治疗。关键词：STAT3转录因子 高IGE综合征 免疫系统疾病 托法替布通过JAK/STAT 3 通路抑制肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化 2024年 因子 -β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)诱导的肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的作用及机制,为临床治疗结缔组织病相关的间质性肺疾病提供理论依据。方法:(1)体外培养人胚胎肺成纤维细胞(human fetal lung fibroblast 1,HFL-1),设立6个组,分别为DMSO空白对照组、TGF-β1诱导组、TGF-β1联合不同浓度托法替布(0.5、1.0、2.0、5.0μmol/L)药物干预实验组。采用CCK-8法检测细胞活力,划痕愈合实验检测细胞迁移能力。(2)采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-PCR)、蛋白免疫印迹实验(Western blotting)检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ,COL1)基因及蛋白的表达水平。应用RT-PCR和酶联免疫吸附试验检测各组白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的基因和细胞培养上清液中的蛋白水平。(3 )在不同组的细胞培养基中加入DMSO载体对照,以1.0μmol/L和5.0μmol/L的托法替布预培养3 0 min,然后加入TGF-β1处理1 h、6 h和24 h。以Western blotting检测Smad2/3 、信号传导和转录 激活因子 3 (signal transducer and activator of transcription 3 ,{3 }3 )的蛋白磷酸化水平。结果:(1)托法替布抑制TGF-β1诱导的HFL-1细胞活力及迁移能力。(2)与空白对照组相比,TGF-β1诱导组HFL-1的α-SMA、COL1A1和FN1基因表达显著上调(P<0.05)。5.0μmol/L托法替布干预组的α-SMA基因表达与TGF-β1诱导组相比显著下调(P<0.05)。0.5~5.0μmol/L托法替布各干预组与TGF-β1诱导组相比均可抑制FN1基因表达(P<0.05)。各干预组与TGF-β1诱导组相比,COL1A1基因的表达无明显变化。(3 )Western blotting结果提示,TGF-β1诱导组细胞α-SMA、FN1蛋白水平较对照组显著增加(P<0.05),COL1A1表达未见明显差异。托法替布不同浓度干预组与TGF-β1诱导组相比,α-SMA蛋白表达均有�关键词：肺纤维化 成纤维细胞 肌成纤维细胞 STAT3转录因子 顺铂联合衣霉素对神经母细胞瘤的抑制作用及其机制 2024年 STAT 3 -HIF1α通路相关蛋白JAK-2、p-JAK2、STAT 3 、p-STAT 3 和HIF1α的表达水平。结果实验结果显示,DDP+TM组两种细胞的细胞活力、增殖能力、侵袭能力、第12及24小时时的迁移能力及JAK2-STAT 3 -HIF1α通路各蛋白表达水平均显著低于其他三组(tLSD=2.14~78.95,P<0.05)。结论DDP联合TM可通过JAK2-STAT 3 -HIF1α通路抑制神经母细胞瘤的增殖和迁移,该结果为神经母细胞瘤的治疗提供了新思路。关键词：神经母细胞瘤 顺铂 衣霉素 JANUS激酶2 STAT3转录因子 缺氧诱导因子1,Α亚基 慢性饥饿应激通过增强ITGB1表达促进结直肠癌细胞迁移 2024年 转录 组测序,并对差异基因进行GO功能、KEGG通路富集分析;利用String数据库和Metascape软件构建迁移相关核心蛋白关联网络,并选取16个核心基因进行RT-qPCR验证;检测ITGB1及其相关通路关键分子在蛋白水平的表达;敲降ITGB1和使用STAT 3 抑制剂后利用Transwell实验检测血清饥饿组和对照组SW480细胞迁移能力的变化。结果长期血清饥饿减弱了SW480细胞的增殖能力,但增强其迁移能力;而对DLD-1细胞的增殖和迁移能力均产生抑制作用。SW480细胞转录 组数据分析发现长期血清饥饿诱导细胞中3 016个基因表达上调,其中迁移相关差异基因有283 个;Metascape 分析发现ITGB1、CD44、TNS1、STAT 3 等潜在核心基因相 互关联;经验证,长期血清饥饿导致SW480细胞中VTN、 TNS1、VEGFA、STAT 3 、ITGB1等基因的mRNA水平显著上 调,同时导致ITGB1、MMP2等的蛋白水平和JAK2、STAT 3 的磷酸化水平显著上调;敲降ITGB1和使用STAT 3 抑制剂 均能减弱长期血清饥饿SW480细胞的迁移能力。结论 结 直肠癌细胞可耐受慢性饥饿应激,并且该种应激可通过上 调ITGB1表达促进结直肠癌细胞的迁移能力。关键词：饥饿 细胞运动 整合素Β1 STAT3转录因子 亚低温对大鼠脑缺血再灌注时小胶质细胞极化及JAK2/STAT 3 信号通路的影响 被引量：1 2023年 转录 活化因子 3 (JAK2/STAT 3 )信号通路的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠45只,8周龄,体质量260~280 g,采用随机数字表法分为3 组(n=15):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和亚低温组(H组)。I/R组和H组采用大脑中动脉闭塞法制备脑缺血再灌注损伤模型,阻断2 h后恢复灌注,期间维持直肠温度3 6~3 7℃;H组于再灌注即刻用75%酒精行体表降温3 h,维持直肠温度3 2~3 3 ℃。于再灌注24 h时行改良神经功能缺损评分(mNSS评分),随后麻醉下处死大鼠取脑,TTC染色观察脑梗死体积,采用Western blot法检测M1型标记物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、M2型标记物精氨酸酶1(Arg-1)、磷酸化JAK2(p-JAK2)及磷酸化STAT 3 (p-STAT 3 )表达,采用q-PCR法检测iNOS mRNA和Arg-1 mRNA表达,采用ELISA法检测IL-6和IL-10含量。结果与S组相比,其余2组mNSS评分和脑梗死体积升高,大脑缺血半暗带iNOS和Arg-1及其mRNA表达上调,p-JAK2/JAK2比值、p-STAT 3 /STAT 3 比值、IL-6和IL-10含量升高(P<0.05);与I/R组相比,H组mNSS评分和脑梗死体积降低,大脑缺血半暗带iNOS及其mRNA表达下调,Arg-1及其mRNA表达上调,p-JAK2/JAK2比值、p-STAT 3 /STAT 3 比值和IL-6含量降低,IL-10含量升高(P<0.05)。结论亚低温可促进大鼠脑缺血再灌注时小胶质细胞由M1型极化向M2型极化偏移,抑制中枢炎症反应,其机制可能与抑制JAK2/STAT 3 信号通路有关。关键词：小神经胶质细胞 JANUS激酶2 STAT3转录因子 细胞极化 信号转导和转录 激活因子 3 在主动脉瘤中的作用及研究进展 2023年 转录 激活因子 (signal transducer and activator of transcription,STAT )3 作为一种常见的急性反应因子 ,在多种组织器官中表达,参与细胞增殖、凋亡、免疫调节等多种生物学过程[3 ]。近年研究表明,STAT 3 及其相关信号转导参与调控VSMC的增殖凋亡及表型转化,进而参与AA的发生发展,现就STAT 3 对AA调控机制以及STAT 3 抑制剂对AA疗效研究进展进行综述。关键词：主动脉瘤 信号转导 STAT3转录因子 信号转导和转录激活因子3 微小RNA-29b通过调控信号转导及转录 激活因子 3 信号通路对多发性骨髓瘤细胞增殖和侵袭的影响 2023年 转录 激活因子 (STAT )3 信号通路对多发性骨髓瘤(MM)细胞增殖和侵袭的影响及其机制。方法选择人MM细胞系U266、正常浆细胞为研究对象。将对数生长期的U266接种至6孔板, 并设置模拟物组(n=6, 加入miRNA-29b模拟物), 抑制物组(n=6, 加入miRNA-29b抑制物), 阴性对照(NC)组(n=6, 加入miRNA-29b NC物)和空白组(n=6, 不作处理)。采用实时荧光定量(RT)-PCR检测U266和正常浆细胞中miRNA-29b相对表达水平。采用Transwell试剂盒检测细胞侵袭能力, 3 -(4, 5-二甲基噻唑-2)-2, 5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)试剂盒检测细胞增殖活力, 蛋白质印迹法检测细胞中STAT 3 及其磷酸化STAT 3 (p-STAT 3 )蛋白相对表达水平。2组间miRNA-29b相对表达水平的比较, 采用独立样本t检验。多组miRNA-29b相对表达水平、增殖率、侵袭细胞数、STAT 3 、p-STAT 3 蛋白相对表达水平的总体比较, 采用单因素方差分析;组间两两比较, 采用LSD-t检验。结果①空白组U266中miRNA-29b相对表达水平为(1.00±0.10), 显著低于正常浆细胞的(4.25±0.41), 差异有统计学意义(t=18.987, P<0.001)。②模拟物组U266的miRNA-29b相对表达水平较NC组升高[(3 .87±0.21)比(0.93 ±0.09)], 抑制物组比NC组下降[(0.3 4±0.06)比(0.93 ±0.09)], 并且差异均有统计学意义(LSD-t=3 9.921、7.975, P<0.001、0.001), NC组和空白组比较, 差异无统计学意义[(0.93 ±0.09)比(1.00±0.10), LSD-t=1.084, P=0.291]。③对于细胞增殖活力, 培养24 h时, 模拟物组、NC组及抑制物组吸光度值比较, 差异无统计学意义(F=3 .722, P=0.089)。培养48、72 h时, 模拟物组吸光度值分别为(0.53 ±0.05)和(0.91±0.07), 较NC组的(0.72±0.06)和(1.23 ±0.10)显著降低(LSD-t=3 .561、3 .982, P=0.012、0.007), 抑制物组分别为(0.90±0.08)和(1.66±0.12), 较NC组显著增高(LSD-t=3 .3 70、5.3 09, P=0.015、0.002)。④模拟物组U266侵袭细胞数较NC组显著减少[(23 .6±2.1)个比(154.4±7.2关键词：多发性骨髓瘤 微RNAS STAT3转录因子 细胞增殖 STAT 3 /NCOA4介导的铁自噬在红景天苷减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用:与铁死亡的关系被引量：1 2023年 转录 激活因子 3 (STAT 3 )/核受体共激活因子 4(NCOA4)介导的铁自噬在红景天苷减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用及其与铁死亡的关系。方法 SPF级健康雄性C57BL小鼠3 6只, 6~8周龄, 体质量20~25 g, 采用随机数字表法分为6组(n=6):假手术组(S组)、假手术+红景天苷组(SS组)、肠缺血再灌注组(IR组)、肠缺血再灌注+红景天苷组(IS组)、肠缺血再灌注+红景天苷+自噬激活剂雷帕霉素组(ISR组)和肠缺血再灌注+红景天苷+STAT 3 活化剂Colivelin组(ISC组)。IR组、IS组、ISR和ISC组采用夹闭肠系膜上动脉45 min、再灌注3 0 min的方法建立小鼠肠缺血再灌注损伤模型, S组和SS组仅分离肠系膜上动脉, 不夹闭。于造模前1周时, SS组、IS组、ISC组和ISR组连续7 d腹腔注射红景天苷40 mg/kg, 1次/d;ISR组连续7 d腹腔注射雷帕霉素4 mg/kg, 1次/d;ISC组连续7 d腹腔注射Colivelin 1 mg/kg, 1次/d;其余2组连续7 d腹腔注射等量生理盐水, 1次/d。于再灌注3 0 min时处死小鼠, 取小肠组织, HE染色后光镜下观察病理学结果, 并行Chiu评分, 检测MDA、Fe^(2+)、谷胱甘肽(GSH)、ROS含量及SOD活性, 采用Western blot法检测p-STAT 3 、STAT 3 、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、NCOA4和铁蛋白重链1(FTH1)的表达。结果与S组比较, IR组小肠组织Chiu评分、MDA、Fe^(2+)和ROS含量升高, GSH含量降低, SOD活性降低, 小肠组织p-STAT 3 和NCOA4表达上调, GPX4和FTH1表达下调, p-STAT 3 /STAT 3 比值升高(P<0.05), 小肠组织发生病理学损伤, SS组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05);与IR组比较, IS组小肠组织Chiu评分、MDA、Fe^(2+)和ROS含量降低, GSH含量升高, SOD活性升高, p-STAT 3 和NCOA4表达下调, GPX4和FTH1表达上调, p-STAT 3 /STAT 3 比值降低(P<0.05), 小肠组织病理学损伤减轻;与IS组比较, ISR组和ISC组小肠组织Chiu评分、MDA、Fe^(2+)和ROS含量升高, GSH含量降低, SOD活性降低, p-STAT 3 和NCOA4表达上调, GPX4和FTH1关键词：红景天苷 再灌注损伤 自噬 STAT3转录因子
