搜索到3896篇“ THP-1巨噬细胞“的相关文章
- FHL2通过NF-κB信号通路调节THP-1{1}泡沫化
- 2024年
- 目的 明确4个半LIM结构域蛋白(FHL2)是否能够通过调节核因子κB(NF-κB)信号通路影响巨噬细胞泡沫化。方法 构建FHL2过表达质粒及合成FHL2小干扰RNA(si-FHL2),分别转染至人单核/巨噬细胞系THP-1中,Western blot检测FHL2表达;使用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激细胞,ELISA检测细胞IL-6、IL-1β、TNF-α等细胞因子的表达;油红O染色检测细胞泡沫化程度;Western blot检测NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果 转染过表达FHL2质粒的细胞中FHL2表达量升高(P<0.01),而转染si-FHL2的细胞表达量降低(P<0.05);敲低FHL2能够下调炎性细胞因子的分泌(P<0.01);FHL2下调能够缓解THP-1巨噬细胞泡沫化;同时,FHL2下调抑制NF-κB信号通路的活化(P<0.05),而在过表达FHL2组中结果呈相反趋势。结论 下调FHL2的表达可通过抑制NF-κB信号通路活化,降低炎性细胞因子的分泌,缓解巨噬细胞的泡沫化。
- 陈卫卫廖煌史振鸿罗颖
- 关键词：NF-ΚB信号通路THP-1巨噬细胞泡沫化
- 茶黄素对ox-LDL诱导的THP-1{1}泡沫化和氧化应激的影响
- 2024年
- [目的]探索茶黄素对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的THP-1{1}泡沫化和氧化应激的影响及机制。[方法]使用50μmol/L茶黄素、10μmol/L核因子E2相关因子2(NRF2)抑制剂ML385预处理THP-1来源的{1},随后加入100 mg/L ox-LDL刺激细胞24 h建立泡沫细胞模型。通过CCK-8法和LDH释放量检测茶黄素对THP-1{1}活力的影响。通过RT-qPCR和Western blot检测炎症因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达;ELISA法检测炎症因子的释放。采用油红O染色检测细胞内脂质积累,DiL标记氧化型低密度脂蛋白(DiL-ox-LDL)染色检测脂质摄取,DCFH-DA探针检测活性氧(ROS)水平。通过Western blot和RT-qPCR检测脂质摄取、胆固醇外排及氧化应激相关蛋白的表达。[结果]经100 mg/L的ox-LDL处理,THP-1{1}活力明显降低,脂质摄取、积累明显增加,脂质摄取相关蛋白表达增加,胆固醇外排相关蛋白表达明显减少,炎症与ROS水平明显增加,髓过氧化物酶(MPO)和NADPH氧化酶2(NOX2)表达增加(P<0.05);加入茶黄素后,细胞活力升高,细胞内脂质积累明显减少,脂质摄取相关蛋白的表达明显减少,胆固醇外排相关蛋白表达明显增多,炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达与释放明显降低,ROS水平降低,MPO与NOX2表达减少(P<0.05)。茶黄素预处理改变了NRF2信号通路中NRF2、血红素加氧酶1(HO-1)、Kelch样ECH关联蛋白1(KEAP1)的表达,增加了NRF2核易位,减缓了细胞内氧化应激。ML385预处理细胞后,NRF2、HO-1、KEAP1和CD36蛋白表达水平明显降低。[结论]茶黄素可以显著抑制THP-1{1}泡沫化,抑制ox-LDL诱导的THP-1{1}炎症并通过NRF2/HO-1信号通路减缓了氧化应激。
- 石萌萌黄锐黄子乐胡军威肖靖杰刘艳红武军驻
- 关键词：茶黄素THP-1巨噬细胞氧化应激
- 四妙勇安汤加味方对THP-1{1}源性泡沫细胞的影响
- 2024年
- 目的:观察不同给药量和给药频次条件下,四妙勇安汤加味方提取物对THP-1源性{1}泡沫化模型细胞因子水平和泡沫细胞数量及形态的影响。方法:把建模成功的THP-1{1}源性泡沫细胞分成整方组和精细化组,并把四妙勇安汤加味方提取物加入到细胞培养基中,调节至药材浓度相当于0.1g·μL^(-1),刺激体外培养的THP-1{1}源性泡沫细胞48小时,取上清液用酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞因子水平,观察泡沫细胞数量和形态变化。整方组,每日给药1次,给药量分别为1~10、12和16μL,共12个剂量组;精细化组每日给药3次,单次给药量分别是1、3和4μL共3个剂量组。结果:整方组中,除IL-8和TNF-α水平超过检测上限外,随着给药量的增加,小于12μL·d^(-1)时,IL-1β和IL-10水平快速下降,其他细胞因子水平大致保持平稳,大于12μL·d^(-1)时,IFN-α和IL-5水平快速降低,IL-1β、IL-2、IL-6、IL-17水平快速上升。泡沫细胞数量方面,在给药小于6μL·d^(-1)区间内,呈现增加趋势,6~12μL·d^(-1)区间,呈现下降趋势,给药16μL·d^(-1)时,泡沫细胞数量显著增加。整方组和精细化组间比较,IL-1β(给药3、9和12μL·d^(-1))、IL-6(给药9μL·d^(-1))和IL-10(给药12μL·d^(-1))水平有显著差异(P<0.05),其他细胞因子水平无显著差异(P>0.05);泡沫细胞数量方面,给药3μL·d^(-1)时,组间无显著差异(P>0.05),9μL·d^(-1)和12μL·d^(-1)时,组间有显著差异(P<0.05)。结论:四妙勇安汤加味方存在量效关系,当给药量超过剂量阈值时,日给药量和给药频次都会对泡沫细胞数量、形态和细胞因子水平产生影响,因此,中药的给药量和给药频次都是影响临床效果的重要因素,改变给药模式可能是提高临床效果的有效途径。
- 刘峰张彩虹王毅盟刘星吕炳鑫李继光
- 关键词：动脉粥样硬化炎症四妙勇安汤
- 槲皮素对铜绿假单胞菌LasB诱导THP-1{1}应激反应的保护作用被引量：1
- 2024年
- 目的:探讨槲皮素对LasB诱导THP-1{1}凋亡、炎症反应和氧化应激的保护作用,旨在为槲皮素作为毒力抑制剂用于铜绿假单胞菌感染治疗提供借鉴和参考。方法:采用实验性研究。实验菌株为标准菌株,利用重组蛋白表达技术获得LasB蛋白,弹性蛋白刚果红法和荧光标记弹性蛋白法检测LasB酶活性。构建LasB诱导的THP-1{1}感染模型并使用槲皮素干预,CCK-8比色法检测细胞活力,倒置显微镜观察细胞形态。TUNEL联合Annexin V/PI染色法检测细胞凋亡。RT-qPCR和ELISA检测炎症细胞因子和环氧合酶水平。DCFH-DA荧光染色检测胞内ROS水平。采用单因素方差分析对实验数据进行统计学分析,多重比较采用Tukey检验。结果:成功获得相对分子质量33 000的纯度>90%的具有弹性蛋白水解活性的pLasB蛋白。pLasB(100 μg/ml)刺激下,THP-1{1}活力显著下降,细胞完整率明显降低,细胞凋亡率显著升高,炎性细胞因子IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-10、IL-12和TNF-α水平显著上调,细胞内ROS荧光强度和 COX-2 水平明显增加。而在2.5 μmol/L、5 μmol/L和10 μmol/L浓度槲皮素干预下,THP-1{1}活力明显改善,细胞凋亡率从18.32%±0.17%分别降低至13.17%±0.20%、11.43%±0.06%和7.74%±0.04%( F=1 679, P<0.05);促炎细胞因子IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-12和TNF-α显著下调,抗炎细胞因子IL-10显著上调;细胞内ROS荧光强度( F=86.92, P<0.05)和 COX-2表达水平( F=24.62, P<0.05)均明显下降。 结论:槲皮素能有效干预铜绿假单胞菌LasB诱导的THP-1{1}凋亡、炎症和氧化应激,可能作为铜绿假单胞菌的毒力抑制剂。
- 任彦颖刘心伟朱芮有小娟李登州何志强王春霞王春霞杨曦明
- 关键词：槲皮素巨噬细胞炎症
- 草苁蓉多糖对THP-1{1}炎症反应的抑制作用及其机制
- 2024年
- 目的:探讨草苁蓉多糖(BRPS)对脂多糖(LPS)诱导的THP-1{1}炎症反应的影响,并阐明其作用机制。方法:将THP-1单核细胞分化为{1},采用LPS诱导THP-1{1},建立炎症模型。CCK-8法检测不同浓度(0、100、200、500、1000和2000μg·L^(-1))LPS及不同浓度(0、12.5、25.0、50.0、100.0和200.0 mg·L^(-1))BRPS处理后THP-1{1}存活率,选取后续实验药物浓度。将THP-1{1}分为空白组、模型组、低剂量BRPS组(25.0 mg·L^(-1)BRPS)、中剂量BRPS组(50.0 mg·L^(-1)BRPS)和高剂量BRPS组(100.0 mg·L^(-1)BRPS)。采用P38抑制剂SB203580、ERK抑制剂U0126、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125和核因子κB(NF-κB)抑制剂BAY11-7082对THP-1细胞进行验证。另取THP-1细胞,分为对照组、LPS组、抑制剂组、100.0 mg·L^(-1)BRPS组和抑制剂+100.0 mg·L^(-1)BRPS组。酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组THP-1{1}培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β水平,2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法检测各组THP-1{1}中活性氧(ROS)水平,Hoechst33342/PI荧光染色法观察各组THP-1{1}膜损伤情况,JC-1荧光染色法观察各组THP-1{1}线粒体膜电位,蛋白印迹法检测各组THP-1{1}中环氧合酶2(COX-2)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-1、消皮素D(GSDMD)-N、IL-1β、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和NF-κB相关蛋白表达水平。结果:CCK-8法检测,LPS浓度为100~2000μg·L^(-1)时,THP-1{1}存活率均>90%;与0μg·L^(-1)LPS组比较,100、200、500、1000和2000μg·L^(-1)LPS组THP-1{1}培养液中IL-6水平均明显升高(P<0.05),提示{1}炎症反应明显增强,因此选用100μg·L^(-1)LPS构建炎症模型;12.5、25.0、50.0、100.0和200.0 mg·L^(-1)BRPS处理THP-1{1},THP-1{1}存活率分别为91.2%、93.8%、91
- 马新月徐慧刁佳雯金爱花全吉淑
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶核因子ΚB
- CRISPR/Cas9敲除IDO1基因对THP-1{1}功能的影响及机制研究
- 李雪银
- 阴道毛滴虫巨噬细胞迁移抑制因子对{1}-1巨噬细胞的作用被引量：1
- 2023年
- 目的探讨阴道毛滴虫分泌的巨噬细胞迁移抑制因子(TvMIF)对{1}-1巨噬细胞的作用。方法原核表达重组TvMIF蛋白并纯化,鉴定后去内毒素。采用不同浓度(0、1、5、10、50 ng/mL和100 ng/mL)重组TvMIF蛋白作用于{1}-1巨噬细胞,用细胞计数试剂盒(cell counting kit,CCK)-8检测重组TvMIF蛋白对{1}-1巨噬细胞的毒性,采用流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,采用实时荧光定量PCR技术(real-time fluorescence quantitative PCR,qPCR)检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptorprotein 3,NLRP3)、caspase-1、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-18mRNA表达水平变化,采用Western blotting技术检测{1}-1巨噬细胞中caspase1、NLRP3、消化道皮肤素D(gasdermin D,GSDMD)及GSDMD蛋白氨基端裂解片段(gasdermin D N-terminal,GSDMD-NT)、pro-IL-1β蛋白表达水平变化。结果成功表达并纯化获得分子量为15.5 kDa的重组TvMIF蛋白。内毒素检测结果显示,已去除重组TvMIF蛋白的内毒素(浓度<0.1 EU/mL),可用于蛋白功能研究。流式细胞术检测结果显示,当重组TvMIF蛋白浓度≤10 ng/mL时可促进{1}-1巨噬细胞凋亡,当TvMIF浓度为5 ng/mL时凋亡现象最为明显,当重组TvMIF蛋白浓度为50、100 ng/mL时可抑制{1}-1巨噬细胞凋亡。当TvMIF蛋白浓度为1 ng/mL时,ROS含量明显升高。qPCR检测结果显示,1 ng/mL重组TvMIF蛋白作用{1}-1巨噬细胞8 h后,caspase-1、NLRP3、IL-18和IL-1βmRNA水平均显著上升。Western blotting检测结果显示,1 ng/mL重组TvMIF蛋白刺激{1}-1巨噬细胞后,caspase-1和NLRP3蛋白表达量显著上升,pro-IL-1β、GSDMD和GSDMD-NT蛋白表达量显著增加;用NLRP3炎症小体特异性抑制剂MCC950预处理后,GSDMD和GSDMD-NT蛋白表达水平显著下降。结论高浓度重组TvMIF蛋白抑制{1}-1巨噬细胞凋亡;低浓度重组TvMIF蛋白激活NLRP3炎症小体,促进{1}-1巨噬细胞焦亡。
- 林琳黄霜张峰源李家政姜旭淦陈盛霞
- 关键词：阴道毛滴虫巨噬细胞迁移抑制因子THP-1巨噬细胞细胞凋亡
- 鸢尾素通过调控内质网应激抑制脂多糖诱导的THP-1{1}炎症反应
- 2023年
- 目的探讨鸢尾素(Irisin)在脂多糖(LPS)诱导的人髓系白血病单核细胞({1})-1巨噬细胞炎症中的作用及机制。方法采用佛波酯诱导{1}-1单核细胞分化为巨噬细胞,LPS刺激构建{1}-1巨噬细胞炎症模型,分为正常对照组、不同浓度Irisin组、LPS组、LPS+不同浓度Irisin组、LPS+Irisin+衣霉素(TM)组。采用酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平。采用线粒体膜电位(MMP)试剂盒测定MMP。采用活性氧(ROS)试剂盒测定ROS水平。采用Western印迹检测肌醇需要酶(IRE)1α、双链RNA激活的蛋白激酶类内质网激酶(PERK)、免疫球蛋白重链结合蛋白(BIP)、phospho-核转录因子(NF)-κB p65和NF-κB p65的表达。结果与正常对照组相比,LPS诱导的{1}-1巨噬细胞上清液中TNF-α、IL-6和IL-1β水平明显升高(均P<0.05);200 ng/ml Irisin处理后,LPS诱导的{1}-1巨噬细胞TNF-α、IL-6和IL-1β分泌显著下降(均P<0.05);200 ng/ml Irisin和TM共同处理LPS诱导的{1}-1巨噬细胞后,TNF-α、IL-6和IL-1β水平又显著升高(均P<0.05)。与正常对照组相比,LPS组ROS水平明显升高,MMP明显下降(均P<0.05),而Irisin则可显著抑制LPS诱导的{1}1巨噬细胞ROS水平升高和MMP下降(均P<0.05)。与LPS组相比,LPS+Irisin组BIP、PERK和IRE1表达水平及phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值均明显降低(P<0.05),而与LPS+Irisin组相比,LPS+Irisin+TM组以上指标均明显升高(P<0.05)。结论Irisin可通过抑制内质网应激和NF-κB信号通路,改善氧化应激和线粒体功能,进而抑制LPS诱导的{1}-1巨噬细胞炎症反应。
- 符宗冬李鸽林雪娟陈丽君张大启李其富廖小平廖小平
- 关键词：脂多糖
- 牙周膜干细胞小细胞外囊泡调控THP-1巨噬细胞焦亡及牙周骨组织再生
- 目的： 细胞焦亡是炎症性疾病中常见的发病机制，可能与牙周炎的发生发展存在相关性。牙周膜干细胞（Periodontalligamentstemcells，PDLSCs）可通过发挥免疫调节作用实现组织再生。然而，牙周炎与细...
- 王文轩
- 关键词：牙周炎牙周膜干细胞THP-1巨噬细胞
- 沉默RCN1对口腔鳞状细胞癌进展和{1}-1巨噬细胞M2极化的影响
- 目的:探讨RCN1对口腔鳞状细胞癌生物学行为产生的影响以及对TME中{1}极化的调控。方法:(1)用生物信息学方法分析RCN1在系统肿瘤及其癌旁组织中的表达差异,IHC验证RCN1在23例OSCC临床标本及13例正常口...
- 刘涵仵悦涵刘英
- 关键词：EMT口腔鳞状细胞癌
