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焦选茂
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- 所属机构:中国科学院动物研究所
- 所在地区:北京市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
- 刘树森
- 作品数:39被引量:278H指数:10
- 供职机构:中国科学院动物研究所
- 研究主题:线粒体 运动性疲劳 运动性 质子漏 骨骼肌线粒体
- 刘树森
- 作品数:62被引量:476H指数:13
- 供职机构:中国科学院动物研究所
- 研究主题:线粒体 骨骼肌线粒体 氧化磷酸化 肝线粒体 运动性疲劳
- 王孝铭
- 作品数:118被引量:977H指数:21
- 供职机构:哈尔滨医科大学
- 研究主题:复方丹参滴丸 心肌缺血 心肌 再灌注损伤 能量代谢
- 苏晓华
- 作品数:8被引量:136H指数:5
- 供职机构:中国科学院动物研究所
- 研究主题:线粒体 丹参素 大鼠心肌 氧自由基损伤 氧自由基
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- 研究主题:线粒体 线粒体内膜 线粒体内 生物膜 血管紧张素
- Ca<'2+>能够促进质子跨膜转运驱动的艾氏腹水癌细胞质膜与脂质体的融合
- 焦选茂须梅
- 丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对鼠肝线粒体功能的影响被引量:12
- 1995年
- 利用大鼠肝脏线粒体为材料,以琥珀酸为底物,研究了不同浓度的丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对线粒体态4、态3呼吸及呼吸控制率,线粒体跨膜电位,线粒体呼吸链复合体(Ⅱ+Ⅲ)电子传递及质子转移活性的影响。结果证明丹参酮ⅡA-磺酸钠是线粒体呼吸链复合体(Ⅱ+Ⅲ)的有效抑制剂。文中对丹参酮ⅡA-磺酸钠在心肌缺血再灌注过程中的保护作用的分子机理进行了讨论。
- 焦选茂周同庆刘树森缪明永冯伟华陈克明
- 关键词:磺酸钠线粒体中药药理学丹参
- 艾氏腹水癌细胞膜质子跨膜外转运与脂质体融合:Ca^(2+)及脂质体膜脂成份的作用
- 2002年
- 研究了Ca2 + 及脂质体膜脂成分对艾氏腹水癌细胞质膜质子跨膜转运驱动的脂质体融合中的作用。结果表明Ca2 + 促进质子跨膜转运驱动的质子跨膜转运驱动艾氏腹水癌细胞与脂质体间的融合 ,膜融合程度与膜表面电荷密度的相关曲线显示 ,在下述条件膜融合与膜表面电荷密度呈正相关 :(1)介质Ca2 + 浓度小于 6mmol/L ,脂质体磷脂组成为PE∶PC∶CL =6∶2∶2 ;(2 )介质Ca2 + 浓度为 6mmol/L ,脂质体磷脂组成为PE∶PC∶CL =6∶2∶2 ;(3)无Ca2 + 介质 ,脂质体磷脂组成为PE∶CL =8∶2 ;(4)介质Ca2 + 浓度 10mmol/L ,脂质体磷脂组成为PE∶CL=8∶2。脂质体PE/PC含量对膜融合的影响表明 ,当PE含量减少PC含量增加时 ,膜融合程度不断下降 ,提示影响膜融合的另一因素可能是生物膜结构形成“柄”融合中介体的能力。
- 焦选茂李清焕须梅熊敬维李林江邵兰刘树森沈子威
- 关键词:CA^2+膜融合PE/PC
- 缺铁性贫血及白血病患者红细胞质膜氧化还原系统的活性
- 1994年
- 本文用质膜不透性的铁氰化钾做为电子受体,研究了缺铁性贫血(irondeficiencyanemia,IDA)及白血病患者的红细胞(RBC)质膜的氧化还原系统活性。用完整RBC与铁氰化钾共同温育,经6、10、20分钟后分别检测铁氰化钾还原率,发现IDA患者高于健康人,白血病患者高于IDA患者。
- 周家琴曹香红岑溪楠焦选茂刘树森
- 关键词:缺铁性贫血白血病
- 能化态与线粒体及其内膜体膜表面局部脱水被引量:1
- 1994年
- 荧光探针DPE(Dipalmitoyl-N-DansylPhosphatidylethanolamine)标记于鼠肝线粒体及其内膜体膜表面,以测定其膜表面介电常数(ε)的变化与膜能化态的关系.在含有鱼藤酮的线粒体或其内膜体悬液中,加入琥珀酸,使膜处于能化态,可使膜表面。值分别下降11%和20%,分别再加KCN,CCCP或Nigericin均能使ε值回升9%;若在上述悬液中,先加KCN或CCCP,然后加入琥珀酸,则膜表面ε值无变化。若在线粒体或其内膜体悬液中,先加入CCCP或Nigericin,两者可使膜表面ε值升高12%,其后加入鱼藤酮或琥珀酸等,则ε值均无变化,说明呼吸链抑制剂或解偶联剂抑制或解除膜的能化态,均可使膜表面ε值不发生变化。在另一组实验中,先加KCN后,再加ATh,使线粒体内膜处于能化态,表面ε值下降8%,此时再加寡霉素,则膜表面ε值相反上升10%。这些实验事实均证明,线粒体膜处于能化态时,ε值下降,解除给化态,使ε值又上升。为能化态与线粒体膜表面水化力下降的相互关系提供了新信息.也为质子泵引起膜表面质子化,进而引起表面脱水,驱动膜融合的理论模型提供了新的证据。
- 刘树森徐海楼焦选茂
- 关键词:膜表面介电常数线粒体质子泵脱水
- 质子跨膜转运能够引起艾氏腹水癌细胞质膜表面局部脱水被引量:2
- 1995年
- 我们实验室曾经发现多种质子泵活性能够引起生物膜和脂质体膜的融合,并发现琥珀酸氧化启动的线粒体呼吸链质子泵活性能够使线粒体外膜表面pH值降低0.6,在此基础上提出了质子泵诱导膜融合的理论模型.认为质子泵诱导膜融合的分子机制在于使生物膜表面质子化,引起膜表面水化层中水分子与磷脂极性端之间氢键结合的断裂,导致瞬间的和局部的脱水,从而引起两个相对膜间的接触和融合.近来。
- 焦选茂徐海楼刘树森
- 关键词:脱水质膜艾氏腹水癌细胞癌细胞
- 大鼠心肌缺血再灌注线粒体内膜体电子质子偶联和氧化磷酸化变化及丹参素的作用被引量:45
- 1996年
- 非循环式Langendorff模型灌注大鼠心脏,测定线粒体内膜体的呼吸功能、质子电子传递速度及膜流动性变化,并观察了丹参素的保护作用。结果表明:缺血时态Ⅳ呼吸不变,态Ⅲ呼吸、ADP/O、RCR(呼吸控制率)均降低,H ̄+传递速度、e ̄-传递速度、H ̄+/e ̄-亦降低,但膜流动性不变。再灌注时除ADP/o进一步降低外,其余各参数均部分恢复,但未达到对照组水平,且膜流动性降低。用丹参素保护的缺血组和再灌组H ̄+/e ̄-显著高于对照组,其它各参数与对照组间无显著差异。结果提示:缺血早期线粒体内膜体呼吸链功能处于抑制状态,氧化磷酸化部分解偶联,但无膜脂结构损伤。再灌解除了这种抑制,呼吸链功能有部分恢复,但达不到对照水平。丹参素对线粒体呼吸链功能有明显保护作用。
- 苏晓华王孝铭焦选茂刘树森
- 关键词:线粒体膜流动性氧化磷酸化丹参素
- 大鼠心肌缺血再灌线粒体跨膜电位及ATPase合成活性的变化被引量:23
- 1996年
- 用Langendorff无做功非循环式离休心脏灌注模型,琥珀酸为呼吸链底物,分别以Rh123荧光染料流动透析法和荧光素一荧光素酶系统发光法来检测缺血/再灌注对心肌线粒体和内膜体跨膜电位及ATPase合成活力的影响,并观察了丹参素的保护作用。结果发现:缺血20min,心肌线粒体能化前跨膜电位升高,能化态跨膜电位不变,再灌注20min后,线粒体能化前跨膜电位不变,能化态跨膜电位降低。去除线粒体外膜的内膜体,缺血时能化前跨膜电位升高的现象消失,其它各多数变化趋势与线粒体相同,说明缺血/再灌早期线粒体跨膜电位的变化与其外膜有关。内膜体ATPase合成活力缺血时无变化,再灌时降低,与内膜体能化态跨膜电位变化相同。缺血组能化前内膜体体积缩小;丹参素对线粒体跨膜电位、内膜体跨膜电位和ATP合成反应活性有明显的保护与恢复作用。
- 苏晓华王孝铭朱世军焦选茂刘树森
- 关键词:心肌缺血线粒体跨膜电位腺苷三磷酸酶
- 质子跨膜转运能够引起艾氏腹水癌细胞质膜表面质子化被引量:1
- 1995年
- 荧光探针Fluorescein-PE在8mmol/LCa2+促进下,能够标记于艾氏腹水癌细胞质膜表面。在不影响膜结构的条件下,利用微量TritonX-100消除膜表面与介质之间的质子浓度差,通过酸滴定实验,能够得到膜表面pH与FPE荧光强度之间的相关曲线。根据此曲线测定了艾氏腹水癌细胞质膜表面pH:当介质pH为7.2时,其膜表面pH为6.7,其质子浓度大约为介质中的3倍,质子跨膜转运抑制剂CCCP和尼日利亚菌素均能消除膜表面与介质之间的质子浓度差。表明质子跨膜转运确实能够引起艾氏腹水癌细胞质膜表面质子化。
- 焦选茂刘树森
- 关键词:艾氏腹水癌细胞
- 质子跨膜梯度的存在是顶体反应膜融合发生的必要条件
- 焦选茂李清焕
- 关键词:小鼠氧化应激