-
黄新
-
-
- 所属机构:上海第二医科大学附属新华医院
- 所在地区:上海市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:上海市科学技术发展基金
相关作者
- 李定国
- 作品数:514被引量:3,167H指数:26
- 供职机构:上海交通大学医学院附属新华医院
- 研究主题:肝纤维化 肠易激综合征 肝星状细胞 肝硬化 成纤维细胞
- 徐芹芳
- 作品数:76被引量:667H指数:15
- 供职机构:上海交通大学附属新华医院
- 研究主题:肝纤维化 肝星状细胞 肝硬化 激活素A 大黄素
- 魏红山
- 作品数:48被引量:497H指数:13
- 供职机构:上海第二医科大学附属新华医院
- 研究主题:肝纤维化 肝星状细胞 大黄素 抗肝纤维化 药物疗法
- 陆汉明
- 作品数:197被引量:1,375H指数:20
- 供职机构:上海第二医科大学附属新华医院
- 研究主题:肝纤维化 成纤维细胞 胶原合成 贮脂细胞 肝星状细胞
- 王志荣
- 作品数:94被引量:948H指数:17
- 供职机构:同济大学附属同济医院
- 研究主题:肝纤维化 幽门螺杆菌 粉防己碱 肝星状细胞 胃癌
- 肝硬化患者血清激活素A的变化被引量:3
- 2003年
- 目的 观察肝硬化患者血清激活素A浓度变化及影响因素。方法 肝硬化 83例 (Child PughA级 3 2例 ,B级 3 0例和C级 2 1例 ) ,正常对照组 3 2例。血清激活素A、Ⅲ型前胶原肽、IV型胶原均采用酶联免疫吸附试验测定。结果 肝硬化患者血清激活素A升高 (1 3 3± 0 83ng/ml ,P <0 0 1) ;Child PughC级 (1 45± 0 3 9ng/ml)和B级 (1 47± 0 81ng/ml)分别较A级 (1 0 0± 0 3 5ng/ml,P <0 0 1)和正常对照组 (0 76± 0 .3 1ng/ml,P <0 0 1)升高 ,而A级与正常对照组、C级与B级之间血清激活素A水平无明显变化 (P>0 0 5) ,血清激活素A大于 1 13ng/m1的肝硬化患者中Chid PughB级和C级占 76 2 % (3 2 / 41)。在相应的Child Pugh分级中 ,并发肝性脑病、上消化道出血、继发感染及腹水患者中血清激活素A无明显变化 (P >0 0 5)。血清激活素A与Ⅲ型前胶原肽、IV型胶原和丙氨酸转氨酶 (ALT)呈正相关 (r=0 3 7,P <0 0 5;r=0 3 1,P <0 0 5;r=0 .2 4,P <0 .0 5) ,而与天门冬氨酸转氨酶 (AST)、胆汁酸、胆红素、清蛋白、凝血酶原时间无相关性 (P >0 0 5)。结论 肝硬化患者血清激活素A水平升高 。
- 黄新周璐李定国徐芹芳陆汉明
- 关键词:肝硬化血清激活素A酶联免疫吸附试验CHILD-PUGH分级
- 大黄素抗肝纤维化的细胞学机制被引量:20
- 2006年
- 研究大黄素抗肝纤维化的细胞学机制。分离、培养大鼠肝星状细胞(HSC)并分别以不同剂量的大黄素(大、中、小剂量组分别为(20、10、5)mg/L)干预,测定各组HSC细胞增殖和胶原合成,并测定HSC培养上清液中透明质酸(HA)和层粘连蛋白(LN)含量,结果大黄素干预的HSC增殖、胶原合成、HA及LN合成明显低于正常对照组,且具有剂量依赖关系,结果提示,大黄素对HSC增殖、细胞外基质合成的直接抑制作用可能是其抗肝纤维化的主要作用机制。
- 展玉涛李定国沈礼勇刘宾魏红山王志荣黄新徐芹芳陆汉明
- 关键词:肝星状细胞细胞外基质大黄素
- 奥曲肽抑制肝星状细胞增殖及细胞外基质合成被引量:4
- 2004年
- 目的 :探讨奥曲肽对肝星状细胞 (HSC)增殖与细胞外基质 (ECM)合成的影响。方法 :采用胶原酶二步原位灌注法分离、培养大鼠HSC ,并分别给予转化生长因子 1(TGFβ1) (2 5 μg·L-1)、奥曲肽 (Oct) (0 0 1- 10μg·L-1)或TGFβ1(2 5 μg·L-1) +Oct (0 0 1- 10mg·L-1)干预 ,分别用MTT法、[3 H]-TdR和 [3 H]-脯氨酸掺入法及放射免疫法检测各处理组HSC增殖及ECM合成水平。结果 :Oct能不同程度抑制HSC [3 H]-TdR掺入和增殖 ;能够显著抑制体外培养HSC [3 H]-脯氨酸掺入 ,降低上清液透明质酸 (HA)、层粘连蛋白 (LN)和IV型胶原 (CIV)水平 ;TGFβ1能够诱导HSC表达ECM上调 ,Oct能够阻断TGFβ1对HSC的调控作用。 结论 :Oct能够有效地抑制HSC增殖及ECM合成与分泌。
- 王志荣陈锡美李定国黄新魏红山展玉涛汪余勤陆汉明
- 关键词:奥曲肽肝星状细胞细胞外基质增殖
- 肝纤维化形成过程中激活素A的表达变化被引量:10
- 2001年
- 目的 观察四氯化碳 (CCl4 )诱导实验性肝纤维化模型大鼠肝纤维化形成过程中激活素(activin ,ACT)A的表达。方法 40 %CCl4 皮下注射制备大鼠实验性肝纤维化模型 ,注射CCl4 1、2、3、4、5、6及 7周后分批处死动物 ,每次 6~ 10只 ,采用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)及免疫组化法检测ACTβA亚基mRNA和蛋白质的表达。 结果 RT PCR和免疫组化研究表明 ,正常肝脏表达ACTβA亚基 ,但在肝纤维化形成过程中其表达一过性下降到检测不出的水平 (注射CCl4 后 2、3周 ) ,然后又逐渐升高 ,注射 6、7周后显著高于正常动物 (P <0 .0 1) ,其mRNA表达水平分别为正常大鼠的 1.6和 2 .2倍。免疫组化研究还表明 ,正常时ACTA表达主要位于肝小叶内的肝细胞 ,在肝纤维化形成后表达显著增加 ,分布发生改变 ,纤维化区域周围有大量表达ACT的肝细胞存在。结论 ACTA可能在后期参与了肝纤维化的形成。
- 黄新李定国王志荣魏红山展玉涛程计林周欣徐芹芳陆汉明
- 关键词:激活素A肝纤维化逆转录聚合酶链反应免疫组织化学
- 大黄素抗肝纤维化作用的实验研究被引量:95
- 2001年
- 目的研究大黄素抗肝纤维化作用。方法 采用40%四氯化碳给大鼠皮下注射制备肝纤维化模型并以小、中和大剂量大黄素(20mg/kg、 40mg/kg、和 80mg/kg体重)干预,测定肝功能、血清透明质酸、层粘连蛋白及肝组织胶原蛋白,并通过光镜观察肝组织病理变化,免疫组织化学法检测肝组织α-肌蛋白表达。结果大黄素组较模型组:(1)肝功能明显改善:谷氨酸转氨酶及碱性磷酸酶显著降低,总蛋白及白蛋白显著升高;(2)血清透明质酸及层粘连蛋白显著降低;(3)肝组织胶原蛋白含量明显减少;(4)肝组织纤维化程度明显改善;(5)肝组织α-肌动蛋白表达减少。结论 大黄素具有抗肝纤维化作用。
- 展玉涛魏红山王志荣黄新徐芹芳李定国陆汉明
- 关键词:肝纤维化大黄素肝功能动物模型
- 激活素及相关肽在肝脏疾病中的研究现状被引量:1
- 2000年
- 黄新李定国
- 关键词:肝疾病激活素ACTINH
- 肝纤维化形成过程中ACT、FS的表达
- 2001年
- 黄新李定国等
- 关键词:肝纤维化激活素FS免疫组化法动物模型
- 激活素A对肝星状细胞胶原合成的影响被引量:2
- 2003年
- 目的 探讨激活素A(ACT A)对肝星状细胞(HSC)细胞外基质(ECM)合成的影响。方法 采用原位酶灌注法和密度梯度离心法分离HSC。初次传代后,HSC随机分为八组,分别加入不同浓度的ACT A和TGF-β加药后24h,采用放射免疫法检测培养液Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原含量。结果 ACT A能刺激作外培养HSC分泌ECM,在一定浓度范围内(1~100μg/L)呈剂量依赖关系;100μg/L ACT A刺激HSC分泌ECM的能力与10μg/L TGF-β_1相当,而且ACT A能协同TGF-β_1发挥该生物学效应。结论 ACT A参与肝纤维化形成。
- 刘清华李定国黄新董国芳徐雷鸣徐芹芳
- 关键词:肝星状细胞激活素A细胞外基质转化生长因子-Β1胶原合成肝纤维化
- 激活素A对肝星状细胞细胞外基质合成的影响被引量:6
- 2003年
- 目的:探讨激活A(activin A,ACTA)对肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成的影响。方法:采用原位酶灌注法和密度梯度离心法分离HSC,初次传代后,HSC随机分为8组:空白对照组(A组)、ACTA1μg/L组(B组)、ACTA10μg/L组(C组)、ACTA100μg/L组(D组)、TGFβ_1 10μg/L组(E组)、ACTA1μg/L+TGFβ_1 10μg/L组(F组)、ACTA 10μg/L+TGF β_1 10μg/L组(G组)、ACTA 100μg/L+TGF β_1 10μg/L组(H组),加药后24h,采用放射免疫法检测培养液Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原含量及半定量RT-PCR方法测定细胞Ⅲ型胶原mRNA表达。结果:ACTA能刺激体外培养HSC分泌ECM,在一定浓度范围内(1-100μg/L)呈剂量依赖关系;100μg/L ACTA刺激HSC分泌ECM的能力与10μg/L TGF-β_1相当,而且ACTA能协同TGF-β_1发挥这一生物学效应。结论:激活素A参与肝纤维化形成。
- 刘清华李定国黄新尤汉宁潘勤徐雷鸣徐芹芳陆汉明
- 关键词:激活素A肝星状细胞细胞外基质密度梯度离心法肝纤维化
- 四氯化碳诱导大鼠肝纤维化过程中ACT βA的表达定位被引量:2
- 2001年
- 观察四氯化碳 (CCl4)诱导大鼠肝纤维化形成过程中激活素βA (activinβA ,ACTβA)的表达变化。将 74只雄性SD大鼠随机分成对照组 (n=10 )和模型组 (n=6 4)。 40 % CCl4皮下注射模型组大鼠制备肝纤维化模型 ,注射 CCl41、 2、 3、4、 5、 6及 7周后分批处死 ,每次 6~ 12只。用免疫组织化学法检测各组 ACTβ A、转化生长因子 β1(transforming growthfactorβ1,TGF- β1 )及 α平滑肌激动蛋白 (α- smooth m uscle actin,α- SMA)表达。结果显示正常肝脏表达 ACTβA,CCl4注射 1周后 ,染色范围缩小 ,2~ 3周以后 ,染色明显减弱 ,甚至染色阴性 ,注射 4周后 ,染色又逐渐增强 ,注射 5~ 7周后染色进一步增强。 ACTβA定位于正常肝脏肝细胞胞浆 ,肝纤维化逐渐形成时则分布在中央静脉、汇管区、纤维间隔等纤维化区域周围的肝细胞。随着纤维化程度加重染色分布范围则进一步扩大。 ACTβA与 TGF-β1 或α- SMA分布不同 ,βA主要分布在肝细胞 ,而 TGF-β1 或α- SMA以间质细胞 (肝星状细胞 )为主。结果表明肝纤维化时 ACTβA表达分布发生改变 。
- 黄新李定国陆汉明王志荣魏红山汪余勤张晶徐芹芳
- 关键词:四氯化碳诱导大鼠肝纤维化