贺红
作品数: 55被引量:89H指数:5
  • 所属机构:山东大学
  • 所在地区:山东省 济南市
  • 研究方向:医药卫生
  • 发文基金:山东省自然科学基金

相关作者

杨发林
作品数:38被引量:63H指数:4
供职机构:山东大学齐鲁医院
研究主题:雷洛昔芬 益肾活血胶囊 同型半胱氨酸 大肠癌 LDL
冯献忠
作品数:109被引量:260H指数:9
供职机构:中国科学院东北地理与农业生态研究所
研究主题:大豆 基因 表型 蛋白 大豆植株
朱清
作品数:43被引量:98H指数:6
供职机构:山东大学齐鲁医院
研究主题:动脉粥样硬化 内皮脂酶 人脐静脉内皮细胞 血管 冠状静脉窦
张运
作品数:1,080被引量:5,202H指数:33
供职机构:山东大学齐鲁医院
研究主题:超声心动图 动脉粥样硬化 超声心动描记术 心室功能 血流动力学
李方
作品数:30被引量:85H指数:4
供职机构:山东大学齐鲁医院
研究主题:冠心病 血管紧张素转换酶2 心率变异性 超声心动描记术 心肌缺血
一种用于作物单株考种的表型测量仪
本发明提供一种用于作物单株考种的表型测量仪,包括控制箱、回转机构、自转机构、夹持机构,控制箱分别与回转机构和自转机构电连接,夹持机构与回转机构固定连接,并与自转机构活动连接,夹持机构用于夹持待考种植株,回转机构用于带动夹...
冯献忠贺红于慧李素梅冷建田鹿新村袁胜忠袁德明于翀宇
前列腺素E_1治疗围产期心肌病与扩张性心肌病疗效的超声评价
2004年
目的 :用超声心动图评价前列腺素E1治疗围产期心肌病的疗效。方法 :选择围产期心肌病 (PCM) 2 1例、原发性扩张型心肌病 (DCM) 33例和正常对照 35例 ,分别在常规治疗基础上给予前列腺素E1治疗 (10mg/日 ,静脉滴注 ,疗程为 2 0天 )。于治疗前及治疗 10天、2 0天时行心脏超声检查 ,测量左心室 (LVD)、左心房 (LA)、右心室 (RV)、右心房 (RA)内径 ,室间隔和左室后壁厚度、肺动脉收缩压及左室射血分数 (EF) ,并加以比较。结果 :(1)治疗 10天及 2 0天时 ,PCM组LVD均较治疗前显著缩小 ,肺动脉压显著降低 ,EF值显著升高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,且治疗 2 0天时肺动脉压较治疗 10天时显著降低。DCM组LVD亦均较治疗前显著缩小 ,肺动脉压显著降低 ,EF值显著升高 (P <0 .0 5 ) ,但治疗 2 0天时 ,上述各指标较治疗 10天时无显著改善。 (2 )治疗 2 0天时 ,PCM组在LVD、肺动脉平均压及EF值方面的改善与DCM组比较均有显著性差异。结论 :前列腺素E1治疗PCM疗效优于DCM。
郭媛朱清贺红熊维麟
关键词:围产期心肌病扩张性心肌病超声心动图
苯磺酸左旋氨氯地平治疗舒张性心力衰竭的临床研究被引量:8
2006年
目的探讨钙通道阻滞剂(CCB)-苯磺酸左旋氨氯地平对左心室舒张性心力衰竭(DHF)的影响。方法筛选DHF患者72例,随机分为苯磺酸左旋氨氯地平治疗组(口服苯磺酸左旋氨氯地平5mg/d,n=36)及对照组(n=36),治疗6个月,治疗前后各检查一次超声心动图及放射性核素心肌显像,对比分析两组治疗前后左心室重量指数及左心功能参数变化。结果(1)与治疗前相比,两组患者收缩压与舒张压明显下降(159/101mmHg至142/89mmHg;161/103mmHg至145/90mmHg,1mmHg=0.133kPa)(P<0.01)。(2)DHF患者在左旋氨氯地平治疗6个月后,左心室后壁及室间隔厚度较治疗前显著下降(P<0.05),左心室重量及左心室重量指数下降更显著(P<0.01);而对照组治疗6个月后左心室后壁及室间隔厚度无明显变化,左心室重量及左心室重量指数下降(P<0.05)。(3)DHF患者在左旋氨氯地平治疗6个月后左心室高峰充盈率明显增加(P<0.05),而对照组治疗6个月后左心室高峰充盈率无明显变化,两组间比较有明显差异(P<0.05)。结论DHF患者在左旋氨氯地平治疗6个月后左心室肥厚显著逆转及左心室舒张功能显著改善。
刘凤芹鲁体国贺红
关键词:左旋氨氯地平左心室肥厚舒张性心力衰竭
性激素替代疗法的利弊与未来发展
2008年
性激素替代疗法(hormone replacement therapy,HRT)是减轻妇女绝经期症状最有效的措施。在过去的半个多世纪里,西方国家绝经后妇女HRT的应用率不断增加,1988—1994年,美国绝经后妇女HRT的使用率是15.3%,至90年代后期全世界约有2亿妇女采用HRT。1999--2002年,美国绝经后妇女中HRT的使用率达到28.8%。但是随着前瞻性随机双盲安慰剂对照临床试验妇女健康初始项目(woman’s health initiative,WHI)的结果在2002年7月《JAMA》上的发布,HRT作为绝经后妇女预防性治疗的价值受到前所未有的挑战,2003年初北美绝经学会对HRT的应用指南进行修正:可短期内应用HRT来缓解绝经期症状,建议不应用HRT预防疾病。
户克庆李继福贺红
关键词:性激素替代疗法绝经后妇女随机双盲安慰剂绝经期症状对照临床试验HRT
硝酸甘油联合β-巯基乙醇对冠心病患者外周血内皮祖细胞的影响被引量:2
2018年
目的:观察硝酸甘油对冠心病患者外周血内皮祖细胞(EPCs)体外增殖的影响及其分子机制,并探讨β-巯基乙醇改善硝酸甘油耐药的作用途径。方法:选择冠心病患者75例,分为硝酸甘油应用组和对照组,流式细胞术检测外周血中EPCs的数量,ELISA法检测血浆中血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)和过氧亚硝基阴离子(ONOO^-)的水平;EPCs培养实验中分别用不同浓度硝酸甘油及β-巯基乙醇进行干预,MTT法检测EPCs的活力,ELISA法检测上清液VEGF-A和ONOO^-的含量,DCFH-DA探针检测细胞活性氧水平,Western blot检测贴壁细胞Akt、p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)和p-e NOS的蛋白水平。结果:与对照组相比,高浓度硝酸甘油应用组外周血EPCs显著减少,血清中ONOO^-增多,VEGF-A减少。适量浓度硝酸甘油组EPCs的活力提高,上清液VEGF-A水平升高,ONOO^-减少,e NOS和Akt磷酸化水平提高;高浓度硝酸甘油组EPCs活力下降,细胞ROS产生过多,上清液中VEGF-A减少,e NOS和Akt的磷酸化水平显著降低;联用β-巯基乙醇后可降低高浓度硝酸甘油组上清液中ONOO^-的含量,提高p-Akt和p-e NOS水平,增强EPCs的活力。结论:硝酸甘油可以通过PI3K/Akt/e NOS信号通路影响冠心病患者EPCs的活力,联用β-巯基乙醇可通过改善内皮祖细胞内的氧化应激并激活PI3K/Akt/e NOS信号通路来改善高浓度硝酸甘油引起的耐药。
曾彩雨贺红杨发林潘建宁建文刘鑫
关键词:内皮祖细胞硝酸甘油细胞活力血管内皮生长因子A
大豆植株考种仪及表型数据采集与识别方法
大豆植株考种仪及表型数据采集与识别方法,所述考种仪包括外壳、旋转盘、固定盘、支撑杆、电机,所述旋转盘固定连接在所述外壳上,所述固定盘通过所述支撑杆与所述旋转盘固定连接,所述电机固定连接于所述外壳的内部,并与所述旋转盘相互...
冯献忠贺红于慧李素梅冷建田曲美霞郭春生袁胜忠王梓森辛稀龙
文献传递
一种便携式远距离植株尺寸测量仪
本实用新型提供的一种便携式远距离植株尺寸测量仪,用于在大田中随时获取大豆植株表型数据,也可用于其它户外植株图像表型数据的获取。本实用新型提供的测量仪是一种便携式远距离植株尺寸测量仪,包括测量装置和移动终端,移动终端固定连...
冯献忠贺红于慧李素梅冷建田曲美霞吕培鑫王梓森张舒豪孙鑫浒
基于Internet的路由策略研究
基于Internet的路由策略的研究是新一代网络体系结构模型和协议理论中的关键性课题,本文首先总结了以往的研究在这个方向上取得的成果.为了进一步改进现有的路由策略及其实现算法,我们对QoS路由策略的成本构成以及成本的各个...
贺红
关键词:路由策略QOS时间依赖网络神经网络算法多AGENT系统
文献传递
雌激素对大鼠血管平滑肌细胞增殖及Id3α基因表达的影响
2004年
目的:分析雌激素对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及Id3α基因表达的影响,探讨雌激素抑制VSMCs增殖的分子学机制?方法:培养Wistar大鼠血管平滑肌细胞,经17β-雌二醇 (17β-E2)处理24 h后,采用MTT比色法测定细胞增殖水平,并提取细胞总RNA,经甲醛变性凝胶电泳后行Northern blotting分析,观察雌激素对血管平滑肌细胞Id3α基因mRNA表达的影响?结果:经17β-E2处理的VSMCs增殖受到抑制,并呈现浓度依赖趋势, Id3α基因mRNA表达明显增强?结论:雌激素抑制VSMCs增殖,对Id3α基因表达的上调作用可能是其发挥抑制作用的分子机制之一?
杨发林刘贤锡贺红王立水许伟华
关键词:雌激素血管基因
腺病毒介导的小鼠过氧化物酶体增殖剂活化受体γ基因过度表达对Raw264.7细胞小窝蛋白-1基因和蛋白表达影响的实验研究被引量:1
2006年
目的比较腺病毒介导的小鼠过氧化物酶体增殖剂活化受体γ(PPARγ)基因过度表达与配体活化对小鼠Raw264.7巨噬细胞小窝蛋白-1(CAV-1)基因和蛋白表达的影响,探讨PPARγ基因对巨噬细胞CAV-1的调控作用及机制。方法首先构建表达小鼠PPARγ1基因的复制缺陷型腺病毒表达载体;将Raw264.7细胞随机分成对照组、PPARγ基因过度表达组、PPARγ活化剂曲格列酮干预组以及PPARγ基因过度表达和曲格列酮共刺激组进行干预;观察各组Raw264.7细胞PPARγ和CAV-1基因和蛋白的表达变化。结果RT-PCR检测对照组Raw264.7细胞有CAV-1基因的表达,免疫印迹法未发现CAV-1蛋白表达,但免疫细胞化学证实胞膜和核膜上均有少量CAV-1表达;经RT-PCR、免疫细胞化学和免疫印迹检测发现PPARγ基因过度表达组、曲格列酮干预组和二者共刺激组Raw264.7细胞CAV-1基因和蛋白表达明显增加(且共刺激组>PPARγ基因过度表达组>曲格列酮干预组,P<0.05)。对照组Raw264.7胞浆内PPARγ表达量较低,而PPARγ基因过度表达组和共刺激组PPARγ表达均明显增加(P<0.05),而曲格列酮干预组无明显变化。结论PPARγ基因活化或过度表达均能上调Raw264.7细胞CAV-1基因和蛋白表达。曲格列酮活化PPARγ基因,增加CAV-1基因和蛋白表达,但不增加PPARγ基因和蛋白表达水平。与单一作用比较,同时活化和过度表达PPARγ基因对CAV-1基因和蛋白的表达有累积效应,说明PPARγ的这一作用在配体活化下增强。推测曲格列酮上调CAV-1表达依赖于PPARγ,非本身药理特性所致。
胡琴张运刘春喜张梅井玛贺红冯进波王蓉蒋桂花张宪军姜虹朱清
关键词:动脉硬化细胞质膜微囊蛋白