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螺内酯和缬沙坦对高血压大鼠心肌细胞外信号调节激酶的影响: 2006年; 目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和醛固酮受体拮抗剂螺内酯对SHR心肌中活化的ERK的影响。方法:将18只雄性SHR随机分为三组,每组6只。其中两组分别用缬沙坦30mg/kg/天、螺内酯20mg/kg/天溶于饮水灌胃,连续治疗13周;对照组给正常饮水,并与Wist-ar-kyoto大鼠(WKY)比较。用Western-blot方法检测大鼠心肌磷酸化ERK的表达。结果:SHR对照组心肌磷酸化ERK/actin值高于其余三组(P<0.01),螺内酯和缬沙坦组高于WKY组(P<0.01),两用药组之间无差异。结论:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和醛固酮受体拮抗剂均能通过抑制ERK途径而抑制左室肥厚和心肌纤维化。; 胡钢英王晋明江洪唐其柱梁远红王晶; 关键词：细胞外信号调节激酶自发性高血压大鼠螺内酯丝裂原活化蛋白激酶醛固酮受体拮抗剂

缬沙坦和螺内酯对高血压大鼠血管生长因子和Ⅰ型胶原的影响被引量：1: 2003年; 目的　观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )AT1受体拮抗剂缬沙坦和盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉生长因子和Ⅰ型胶原的影响。方法　将 18只雄性SHR随机分为三组 :SHR阳性对照组、缬沙坦治疗组、螺内酯治疗组 ,每组 6只 ;两治疗组分别用缬沙坦 3 0mg·kg-1·d-1、螺内酯 2 0mg·kg-1·d-1溶于饮水灌胃 ,1次 /d ,连续治疗 13周 ;两对照组给正常饮水。鼠尾法测大鼠尾动脉收缩压。用RT -PCR方法检测大鼠主动脉TGFβ1、HGF、Ⅰ型胶原mRNA水平。结果　治疗 13周后缬沙坦组和螺内酯组TGFβ1、Ⅰ型胶原mRNA水平组明显低于SHR对照组 ( P <0 0 1) ,但较WKY组有所升高 ( P <0 0 1)。SHR对照组的HGFmRNA水平低于WKY组 (P <0 0 1) ,缬沙坦组和螺内酯组的HGFmRNA水平高于SHR对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,低于WKY组 (P <0 0 1)。结论　AngⅡAT1受体拮抗剂缬沙坦和盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯均能抑制SHR的血管纤维化 ,在药物干预的过程中同时伴HGFmRNA水平升高。; 胡钢英王晋明唐其柱胡萍梁远红王晶; 关键词：螺内酯血管纤维化高血压血管生长因子

厄贝沙坦和咪达普利抑制自发性高血压大鼠左心室重塑的研究被引量：3: 2002年; 目的:探讨咪达普利、厄贝沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重塑的抑制作用,并比较二者的作用效果。方法:选用13周龄的SHR30只、Wistar-Kyoto(WKY)大鼠10只,随机分为4组:SHR组,厄贝沙坦组,咪达普利组,WKY组。实验期15周。观察血压、左室重量/体重(LVW/BW)、左室厚度/BW,心肌的形态学(光镜、电镜),血浆、心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及心钠素(ANF)浓度。结果:与SHR组相比,咪达普利组、厄贝沙坦组血压控制良好,LVW/BW、左室厚度/BW均比SHR组小(均P<0.05),血浆、心肌的ANF水平均比SHR组低(均P<0.001),咪达普利组血浆AngⅡ水平低于SHR组,但差异无统计学意义,心肌AngⅡ水平低于SHR组(P<0.05),厄贝沙坦组血浆、心肌AngⅡ水平均明显高于SHR组(均P<0.001),两组心肌结构改变尤其是纤维化均比SHR组减轻,咪达普利组减轻更明显。结论:咪达普利、厄贝沙坦不仅能良好地控制血压,而且可以抑制SHR左心室重塑;在防止心肌和肠系膜动脉结构改变尤其是纤维化方面,咪达普利作用可能优于厄贝沙坦。; 朱中生王晋明王芳张美春胡钢英吴钢邹祎; 关键词：咪达普利自发性高血压左心室重塑厄贝沙坦

缬沙坦和螺内酯对高血压大鼠心肌生长因子和Ⅰ型胶原mRNA表达的影响被引量：2: 2003年; 胡钢英黄从新夏豪王晋明唐其柱梁远红王晶; 关键词：螺内酯高血压 MRNA表达心肌重塑心力衰竭

肝细胞生长因子在左肾动脉狭窄大鼠心血管中的表达及干预研究被引量：6: 2004年; 目的　观察左肾动脉狭窄肾性高血压大鼠模型心肌和血管中肝细胞生长因子 (HGF)的表达 ,并观察缬沙坦和螺内酯对其表达的影响。方法　选用 6周龄SD大鼠 2 4只 ,制备左肾动脉狭窄肾性高血压模型 ,分为 4组 ,分别为手术组、假手术组、缬沙坦组、螺内酯组。治疗组分别用缬沙坦 3 0mg/kg·d-1、螺内酯 2 0mg/kg·d-1溶于饮水灌胃 ,1次 /d ,连续治疗 17周。用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)法检测大鼠心肌和血管HGFmRNA水平。结果　 17周后 ,缬沙坦组和螺内酯组的心肌HGFmRNA/ β actinmRNA(1.17± 0 .0 8/ 0 .85± 0 .0 8)高于手术组 (0 .5 7± 0 .0 7) (P <0 .0 1) ,但低于假手术组 (1.3 5± 0 .0 9) (P均 <0 .0 1)。两治疗组肠系膜动脉HGFmRNA水平高于手术组 (P <0 .0 1) ,但低于假手术组 (P均 <0 .0 1)。结论　缬沙坦和螺内酯均能使左肾动脉狭窄肾性高血压大鼠心肌和血管中的HGF升高 ,同时伴有心肌和血管重塑的改善。; 胡钢英夏豪王晋明杨嗣星梁远红; 关键词：螺内酯肝细胞生长因子肾动脉狭窄

缬沙坦和螺内酯对高血压大鼠心肌生长因子和Ⅰ型胶原mRNA表达的影响: 2003年; 目的　观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )AT1 受体拮抗剂缬沙坦和盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯对自发性高血压大鼠 (SHR)左心室生长因子和Ⅰ型胶原mRNA表达的影响。方法　将 1 8只雄性SHR随机分为三组 :SHR对照组、缬沙坦治疗组、螺内酯治疗组 ,每组 6只。其中两治疗组分别用缬沙坦 30mg·kg- 1 ·d- 1 、螺内酯 2 0mg·kg- 1 ·d- 1 溶于饮水灌胃 ,每天一次 ,连续治疗 1 3周 ;另一组给正常饮水。另选同源同系Wistar kyoto大鼠 6只作为正常对照组。用RT PCR方法检测大鼠心肌转化生长因子 β1 (TGFβ1 )、肝细胞生长因子 (HGF)、Ⅰ型胶原mRNA水平。结果　治疗1 3周后 ,缬沙坦组和螺内酯组TGFβ1 、Ⅰ型胶原mRNA水平明显低于SHR对照组 (P <0 0 1 ) ,但高于WKY组 (P <0 0 1 ) ,其中螺内酯组Ⅰ型胶原mRNA水平高于缬沙坦组 (P <0 0 1 ) ;缬沙坦组和螺内酯组的HGFmRNA水平高于SHR对照组 (P <0 0 1 ) ,但低于WKY组 (P均 <0 0 1 ) ,螺内酯组的HGFmRNA水平低于缬沙坦组 (P <0 0 1 )。结论AngⅡAT1; 胡钢英王晋明唐其柱黄从新胡萍梁远红刘永胜王晶; 关键词：螺内酯心肌纤维化左室肥厚

血管紧张素ⅡⅠ型受体反义寡核苷酸体外逆转心肌细胞肥大被引量：3: 2005年; 目的:用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)Ⅰ型受体(AT1R)反义寡核苷酸(AS ODN)逆转心肌细胞肥大。方法:将培养的乳鼠心肌细胞分为正常组、AngⅡ组、AT1R AS ODN组,观察AngⅡ及AT1R AS ODN对心肌细胞 c jun基因表达、总蛋白合成、体积、搏动频率的影响。结果:AngⅡ可引起心肌细胞 c jun基因表达增多、搏动频率增快、体积增大、总蛋白合成增加。AT1R AS ODN能逆转 AngⅡ的上述作用。结论:AT1R AS ODN能有效逆转 AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。; 孙琦王晋明王颖王晶胡萍胡文兰牛萍; 关键词：心肌细胞心肌细胞肥大 C-JUN基因

自发性高血压大鼠心肌TGF-β-1的表达及厄贝沙坦和咪哒普利的影响: 2007年; 目的:探讨转化生长因子β(1TGF-β1)在自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚发生过程中的作用和咪哒普利、厄贝沙坦在抑制TGF-β1表达方面的作用效果。方法:选用13周龄SHR30只,随机分为SHR组、厄贝沙坦组、咪哒普利组;另选同源同系WKY大鼠10只,作为正常对照组(WKY组)。应用大鼠尾压心率测定仪测量血压,应用SABC免疫组化及RT-PCR检测左心室肌TGF-β1蛋白及mRNA水平。结果:血压、左心室肌TGF-β1蛋白和mRNA的表达SHR组明显增加;咪哒普利组、厄贝沙坦组降低;咪哒普利组的表达低于厄贝沙坦组。结论:SHR的左心室肌TGF-β1蛋白和mRNA的表达明显增高;咪哒普利、厄贝沙坦不仅能良好地控制血压而且可以抑制SHR左心室肌TGF-β1蛋白和mRNA的表达;咪哒普利对TGF-β1蛋白和mRNA表达的抑制作用强于厄贝沙坦。; 朱中生王晋明; 关键词：自发性高血压大鼠咪哒普利厄贝沙坦转化生长因子Β1

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湖北省教育厅自然科学基金(301140080)

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