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蒙特利尔认知评估量表用于帕金森病认知评估的可行性研究被引量：4: 2010年; 目的探讨蒙特利尔认知评估量表(MoCA)中文北京版用于帕金森病(PD)认知评估的可行性。方法分别用MoCA和简易智能状态检查量表(MMSE)对78例PD患者进行认知功能评估,分析评估结果。结果 PD患者MoCA与MMSE评分分别为(23.7±3.8)分和(27.7±2.3)分,MoCA评分明显低于MMSE,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示,MoCA与MMSE总分显著相关(r=0.89,P<0.05)。在MMSE评定认知功能正常的患者中有50.7%MoCA评定有认知障碍。19例MMSE评分为30分患者的平均MoCA评分为(27.1±1.63)分,其中18例MoCA评分<30分。MoCA延迟回忆下降发生率明显高于MMSE记忆和回忆能力下降发生率。结论 MoCA与MMSE总分上有较好的相关性,MoCA用作PD认知筛查时敏感性高于MMSE,较MMSE更适合用于PD患者的认知障碍筛查。; 李少华张玉虎聂坤赵洁皓王丽敏王丽娟; 关键词：帕金森病记忆障碍回忆蒙特利尔认知评估量表简易智能状态检查量表

帕金森病PINK1基因T313M的突变分析被引量：3: 2008年; 目的筛查中国帕金森病患者是否存在PINK1基因T313M错义突变。方法应用聚合酶链反应(PCR)、DNA测序和限制性片段长度多态性(RFLP)等技术对1个帕金森病家系及120例散发性帕金森病患者进行PINK1基因T313M的突变分析。结果在一个家系中检测出PINK1基因T313M错义突变:3例患者为突变纯合子,患者母亲为杂合子,先症者1例临床表型正常的同胞也为突变纯合子(症状前患者);120例散发性帕金森病患者中未发现T313M突变。3例患者均表现有静止性震颤、肌强直;症状有波动性,睡眠后明显减轻;腱反射活跃;对美多巴反应良好。结论PINK1基因T313M错义突变不大可能是中国散发性帕金森病患者的突变热点。; 张玉虎唐北沙王丽娟汤建光李静郭纪锋严新翔; 关键词：帕金森病 PINK1 基因突变

帕金森病PINK1基因R492X突变分析被引量：2: 2006年; 目的筛查中国帕金森病患者是否存在PINK1基因R492X无义突变。方法应用聚合酶链反应(PCR)、DNA测序和限制性片段长度多态性(RFLP)等技术对1个帕金森病家系及120例散发性帕金森病患者进行PINK1基因R492X的突变分析。结果在一个家系中检测出PINK1基因R492X无义突变:患者为突变纯合子,患者父母为杂合子;120例散发性帕金森病患者中未发现R492X突变。结论PINK1基因R492X无义突变不大可能是中国散发性帕金森病患者的突变热点。; 张玉虎唐北沙王丽娟李静郭纪锋; 关键词：帕金森病 PINK1 基因突变

帕金森病PINK1蛋白真核表达载体pcDNA3．1-myc／PINK1的构建及其在COS-7细胞中的表达: 2009年; 目的构建帕金森病PINK1基因真核表达载体pcDNA3．1-mye／PINK1，检测其转染COS-7细胞后的表达。方法用PCR方法从人cDNA文库DNA中扩增PINK1全长cDNA，该基因片段两端设计了EcoR I和BamH I限制性酶切位点。将所得片段连接到T载体上测序证实。利用重组DNA技术将PINK1的cDNA构建到真核表达载体pcDNA3．1-myc—his（-）B上，酶切鉴定。通过脂质体介导的转染技术将所构建的载体导入COS-7细胞中，体外培养，于转染48h后利用RT—PCR和Western Blotting方法检测目的基因的表达情况。主要观察指标：（1）PINK1基因cDNA扩增产物检测。（2）pcDNA3．1-myc／PINK1重组体酶切鉴定。（3）Western—blotting。结果经琼脂糖凝胶电泳及测序证实，PCR获得的片段与GenBank中登记的PINK1序列完全相同；pcDNA3．1-myc／CHIP酶切片段的长度与理论大小相符；转染48h后的COS-7细胞可检测到PINK1蛋白的表达。结论PINK1蛋白真核表达载体构建成功，在COS-7细胞中可获得表达。; 张玉虎刘越存李少华王丽娟; 关键词：转染

重视阿尔茨海默病生物和影像标记物的诊断价值被引量：1: 2010年; 人口老龄化使阿尔茨海默病患病人数激增，严重危害了老年人的生命和生活质量。长期以来，阿尔茨海默病的诊断主要依据临床表现，而阿尔茨海默病的诊断标准（1984年美国神经病学、语言障碍和卒中一老年性痴呆和相关疾病学会NINCDS—ADRDA标准）缺乏诊断性标记物，辅助检查仅作为排除诊断，临床上对阿尔茨海默病的辅助检查不够重视。研究显示，与病理诊断比较，; 王丽娟赵洁皓; 关键词：阿尔茨海默病生物学标记淀粉样Β蛋白

帕金森病PINK1基因的研究进展被引量：4: 2008年; 帕金森病是常见的神经系统变性病,近年来遗传机制已成为PD发病机制研究领域的热点,而PINK1基因亦被确定为导致常染色体隐性遗传PD的致病基因之一。PINK1基因的突变类型多种多样,其分布亦较为广泛,但突变频率在不同种族中变化很大。PINK1基因突变导致的PD患者的临床表现不仅与经典PD患者、DJ-1及parkin基因突变患者的临床表现存在很多相似之处,亦有其自身的发病特点。PINK1蛋白功能障碍导致PD的致病机制目前尚未明确,可能是通过线粒体功能异常,氧化应激和调节细胞凋亡所介导的。; 刘越存张玉虎王丽娟; 关键词：帕金森病 PINK1基因神经系统变性病

蛋白酶体抑制剂诱导帕金森病PINK1蛋白聚集物的形成与特征被引量：3: 2007年; 目的研究在蛋白酶体抑制剂作用下,帕金森病 PINK1蛋白聚集物的形成及其特征。方法应用 PCR 从胎脑 cDNA 文库扩增全长 PINK1基因,亚克隆至增强型绿色荧光蛋白载体(pEGFP-N1),经测序证实载体构建正确。PINK1-pEGFP-N1表达载体转染非洲绿猴肾细胞株(COS-7细胞),应用 MG-132抑制蛋白酶体活性,Western blot 检测 PINK1蛋白表达量,荧光染色观察 PINK1蛋白是否形成蛋白聚集物,免疫荧光观察构成 Lewy 小体的两种主要成分:泛素和α-突触核蛋白是否存在于蛋白聚集物中。结果应用 MG-132诱导后 PINK1蛋白表达量明显增加,PINK1蛋白形成了蛋白聚集物,泛素和α-突触核蛋白与 PINK1蛋白聚集物共定位。结论在蛋白酶体抑制剂作用下,PINK1蛋白可形成蛋白聚集物,泛素和α-突触核蛋白是其组成成分。; 张玉虎唐北沙文路许波汤建光郭纪锋夏昆沈璐工泓; 关键词：帕金森病蛋白激酶类包涵体

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广东省自然科学基金(06300979)