中央高校基本科研业务费专项资金(4101017)
- 作品数：4 被引量：12H指数：2
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- AMPK信号通路介导了CTRP3增加3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的研究被引量：2
- 2014年
- 目的探讨AMP活化蛋白激酶（AMPK）信号通路在Clq／肿瘤坏死因子相关蛋白3（CTRP3）调节3T3-L1脂肪细胞脂联素表达中的作用。方法将3T3-L1脂肪细胞分为对照组、CTRP3（250μg／L）干预组及CTRP3（250μg／L）＋CompoundC（10μmol／L预处理1h）干预组。以酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞培养上清中脂联素含量，实时定量PCR检测脂联素mRNA相对表达水平，Western印迹检测AMPK（thr172）蛋白相对表达量。结果与对照组相比，CTRP3干预组脂联素mRNA表达及蛋白分泌分别增加53．0％（q=15．09，P〈0．01）及63．3％（q=8．11，P〈0．叭），AMPK（thr172）表达增加43．0％（q=14．64，P〈0．01）；与CTRP3干预组相比，CTRP3＋CompoundC干预组AMPK（thr172）蛋白的表达降低57．3％（q=27．92，P〈0．01），脂联素mRNA表达及蛋白分泌分别下降26．1％（q=11．39，P〈0．01）及54．1％（q=11-31，P〈0．01）。结论AMPK信号通路参与了CTRP3对3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的调控过程。
- 李新孙家忠孙苏欣杨杪吴玉文
- 关键词：3T3-L1脂肪细胞脂联素AMPK
- 脂肪因子补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3对胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞胰岛素信号通路影响的研究被引量：1
- 2015年
- 目的观察脂肪因子补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)对IR的3T3-L1脂肪细胞胰岛素信号通路的影响。方法以软脂酸培养构建IR的3T3-L1脂肪细胞模型,分为对照组、CTRP3(10、50、250ng/ml)干预组及CTRP3(250ng/ml)+渥曼青霉素(Wortmannin)[磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂]干预组。以葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量,以Western blot检测PI3K及蛋白激酶B[PKB(ser437)]蛋白相对表达量。结果与对照组相比,CTRP3干预组(10、50、250ng/ml)葡萄糖消耗量分别增加了22.1%、42.9%及76.6%(P均<0.01),PI3K蛋白相对表达量分别增加了62.5%、100.0%及137.5%(P均<0.01),PKB(ser437)蛋白相对表达量分别增加了46.4%、160.7%及192.9%(P均<0.01);与CTRP3(250ng/ml)干预组相比,CTRP3(250ng/ml)+Wortmannin干预组葡萄糖消耗量下降53.2%(P<0.01),PI3K及PKB(ser437)蛋白相对表达量分别下降了43.4%及56.1%(P均<0.01)。结论脂肪因子CTRP3可能通过改善胰岛素信号转导增加IR的3T3-L1脂肪细胞IS。
- 李新孙苏欣孙家忠吴玉文杨杪
- 关键词：胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞胰岛素信号转导
- CTRP3下调炎症因子表达改善胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性被引量：8
- 2014年
- 目的:观察脂肪因子C1q/TNF相关蛋白3(CTRP3)对胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的效应及机制。方法:通过软脂酸培养构建3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型,以不同浓度重组CTRP3蛋白(10、50、250、1 250μg/L)干预12 h,以及250μg/L CTRP3干预不同时间(2、6、12、24 h),以葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量,以2-脱氧-[3H]-葡萄糖摄入法检测葡萄糖转运率,以酶联免疫吸附(ELISA)法检测上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)的含量,以荧光实时定量PCR(real-time PCR)检测TNF-α、IL-6及葡萄糖转运子4(GLUT-4)的mRNA表达水平,以Western blotting检测GLUT-4蛋白表达水平。结果:与正常对照组(NC)相比,胰岛素抵抗组(IR)葡萄糖摄取率及葡萄糖消耗量分别降低了50.6%及57.9%(均P<0.01);与IR组相比,干预组随CTRP3浓度增加,葡萄糖消耗量分别增加22.1%、42.9%、76.6%及80.5%(均P<0.01),葡萄糖摄取率分别增加39.0%、68.0%、108.0%及111.0%(均P<0.01);250μg/L CTRP3干预时间增加,葡萄糖摄取率分别增加23.0%、79.0%、109.0%及114.0%(均P<0.01);250μg/L CTRP3干预12 h,上清中的TNF-α及IL-6浓度分别降低了17.4%及17.1%(均P<0.01),其mRNA相对表达量分别下降了26.0%及18.9%(均P<0.01),而GLUT-4mRNA及蛋白相对表达量分别增加了61.5%及55.6%(均P<0.01)。结论:CTRP3具有改善胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的作用,其机制可能与下调炎症因子表达、改善胰岛素信号转导和增加葡萄糖转运子表达等有关。
- 李新姜黎杨杪吴玉文孙苏欣孙家忠
- 关键词：3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗细胞因子类
- 补体C1q／肿瘤坏死因子相关蛋白3对3T3-L1脂肪细胞脂肪因子表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的：观察脂肪因子补体C1q/肿瘤坏死因子（TNF）相关蛋白3（CTRP3）对3T3-L1脂肪细胞脂联素（APN）、瘦素（LPT）、内脏脂肪素（VFT）及爱帕琳肽（APL）等脂肪因子表达的调节效应，以及胰岛素抵抗对该调节效应的影响。方法以软脂酸诱导胰岛素抵抗的3 T3-L1脂肪细胞模型，分别以10、50、250μg/L CTRP3干预正常3T3-L1脂肪细胞12以及250μg/L CTRP3干预胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞12 h。分别通过酶联免疫吸附法（ ELISA）及实时定量-聚合酶链反应（ RT-PCR）法检测脂肪因子蛋白分泌量及基因表达水平。组间差异采用方差分析，两组间进一步比较采用SNK-q检验。结果250μg/L CTRP3干预正常组APN、LPT、VFT及APL蛋白分泌量较正常对照组分别增加了63.3％、42.9％、57.1％及56.0％（ q＝8.605、8.526、8.284、8.573，均 P＜0.05）；10及50μg/L干预组上述脂肪因子蛋白分泌量呈增加趋势，但除50μg/L CTRP3干预组APL蛋白分泌量较对照组显著增加外[（6.2＆#177;1.1）比（5.0＆#177;0.9）μg/L， q＝4.593，P＜0.05]，其余均差异无统计学意义（均P＞0.05）；其基因表达变化趋势与此类似，并且在干预浓度为50μg/L时APN、LPT、VFT及APL mRNA表达水平较正常对照组分别增加22.0％、13.0％、20.0％及33.0％（ q＝6.150、3.987、5.653、9.031，均P＜0.05）。与CTRP3（250μg/L）干预正常脂肪细胞相比，CTRP3（250μg/L）干预胰岛素抵抗脂肪细胞APN、LPT、VFT及APL蛋白分泌量分别降低了28.6％、21.0％、24.5％及17.9％（ q＝6.341、5.969、5.592、4.287，均 P ＜0.05），基因表达降低了21.6％、17.2％、15.6％及18.9％（q ＝9.225、7.668、7.066、8.210，均P＜0.05）。结论 CTRP3浓度依赖性地增加3T3-L1脂肪细胞APN、LPT、VFT及APL的表达，胰岛素抵抗降低该调节效应。
- 李新杨杪吴玉文孙苏欣孙家忠
- 关键词：补体C1Q3T3-L1脂肪细胞脂肪因子胰岛素抵抗
