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食管鳞癌分泌素-3A1基因启动子甲基化异常被引量：3: 2006年; 目的研究具有抗癌活性的细胞因子分泌素-3A1基因启动子超甲基化所致该基因表达抑制在我国食管鳞癌发生中的作用。方法用RT-PCR方法检测分泌素-3A1基因在12个食管鳞癌细胞系的表达,并用甲基化特异PCR技术(methylation specific PCR,MSP)检测上述细胞系及37例来自我国河南的原发性食管鳞癌标本分泌素-3A1基因启动子甲基化状态,通过5-aza-dc处理使培养细胞去甲基化,RT-PCR技术检测处理后该基因在Kyse30的重新表达。结果该基因仅在Kyse410、Kyse520和TE8等3个细胞系有表达,5-aza-dc处理可使Kyse30重新表达分泌素-3A1。此外,在18/37(48.6%)例原发性食管鳞癌细胞有分泌素-3A1基因启动子区域的超甲基化。结论启动子超甲基化造成分泌素-3A1基因在上述食管鳞癌细胞系表达抑制,原发性食管鳞癌细胞分泌素-3A1基因启动子超甲基化提示该基因表达抑制可能与食管鳞癌发生有关。; 刘霜郭明洲李建生段芳龄鲁凤民; 关键词：食管癌甲基化

食管鳞癌雌激素受体α基因启动子甲基化异常被引量：2: 2006年; 目的研究雌激素受体α(ERα)基因及启动子超甲基化与食管鳞癌的关系。方法用RT-PCR法检测2个食管鳞癌细胞系ERαmRNA表达情况,甲基化特异PCR技术(MSP)检测ERα基因启动子超甲基化,对超甲基化的细胞用脱氧胞苷(5-aza-dC)去甲基化后检测细胞ERαmRNA。MSP检测47份组织ERα基因启动子超甲基化。结果食管鳞癌细胞系存在ERα基因启动子甲基化及其引起的ERαmRNA表达缺失。57．4％(27／47)的原发性食管鳞癌细胞有ERα基因启动子区的超甲基化,其中女性患者ERα启动子超甲基化检出率73．7％(14／19),明显高于男性(15／28,53．6％,P<0．05)。结论ERα基因启动子超甲基化与食管鳞状上皮细胞癌相关。; 杜季梅李晓明郭明洲石爽李杰庄辉鲁凤民; 关键词：甲基化雌激素受体Α

食管鳞癌RASSF1A基因启动子区甲基化研究被引量：5: 2007年; 目的研究肿瘤抑制基因RASSF1A启动子区甲基化所致该基因表达抑制在我国食管鳞癌发生中的作用及可能机制。方法用甲基化特异PCR技术(MSP)检测43例原发性食管鳞癌标本及6例对照食管上皮组织标本、食管鳞癌细胞系TE11和TE12中RASSF1A启动子甲基化状态;逆转录(RT)-PCR法检测5-氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理前后食管鳞癌细胞系中RASSF1A mRNA表达水平;Western blot方法检测食管鳞癌细胞系中细胞微管蛋白的表达。结果20.9%(9/43)原发性食管鳞癌标本有RASSF1A启动子超甲基化,正常食管上皮组织未发现该基因超甲基化改变。RASSF1A基因甲基化与食管癌患者的性别和TNM分期无关(P>0.05),但在不同年龄组间的差异有统计学意义(P<0.05)。TE12细胞RASSF1A启动子发生甲基化,RT-PCR检测不到RASSF1A mRNA。TE11细胞系启动子未发生甲基化,RT-PCR检测其有RASSF1A mRNA表达。5-Aza-CdR处理可使TE12重新表达RASSF1A mRNA。TE12细胞的β-微管蛋白水平比TE11细胞低87.8%。结论原发性食管鳞癌存在RASSF1A启动子超甲基化,该基因甲基化与年龄相关。RASSF1A在食管鳞癌细胞系表达抑制与其甲基化状态有关。RASSF1A表达缺失可能导致β-微管蛋白减少。; 丁士刚吴笛邹检平邢秀娟鲁凤民陈香梅; 关键词：食管鳞癌甲基化 RASSF1A Β-微管蛋白抑癌基因

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国家自然科学基金(30540081)