湖北省自然科学基金(2004ABA191)
- 作品数：5 被引量：14H指数：2
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- 电压门控钾通道在慢性缺氧性肺动脉高压发展中的作用
- 目的:探究慢性缺氧对肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道(Kv)的影响及其在慢性缺氧性肺动脉高压发生发展中的作用。方法:50只雄性SD大鼠随机分为常氧对照组(10只)和慢性缺氧5 d、10 d、20 d及30 d组(各10只)...
- 柯琴梅吴霁杜以梅田莉李伟朱元州
- 关键词：钾通道慢性缺氧性肺动脉高压缺氧性肺血管收缩
- 文献传递
- Kv1.2、Kv1.5、Kv2.1钾通道在缺氧性肺血管收缩中的作用被引量：7
- 2004年
- 目的和方法雄性Wistar大鼠随机分为两组常氧对照组和低氧组。用酶消化的方法获得单个大鼠肺内动脉平滑肌细胞(PASMC)。采用全细胞膜片钳技术,记录PASMC静息膜电位(Em)和电压门控性钾通道电流(IKv),通过细胞内灌流Kv12/Kv15/Kv21抗体混合液(1∶125),探讨Kv12、Kv15、Kv21钾通道在缺氧性肺血管收缩(HPV)中的作用。结果①低氧组膜电位明显去极化,由(-518±08)mV去极到(-472±07)mV,P<001,IKv与常氧组相比显著降低,在测试电压-30mV时,IKv由(616±058)pA/pF降为(331±037)pA/pF(P<001)。②细胞内灌流Kv12/Kv15/Kv21抗体混合液可显著抑制常氧对照组PASMC的IKv,使Em去极化,然而细胞内灌流Kir21/Kir23/Kir41(1∶125)抗体混合液对常氧对照组PASMC的IKv和Em无显著影响。③细胞内灌流Kv12/Kv15/Kv21抗体混合液和Kir21/Kir23/Kir41抗体混合液对低氧组PASMC的IKv和Em均无显著影响。结论Kv12、Kv15、Kv21可能是氧敏感型通道,并介导了低氧性肺血管收缩。
- 杜以梅唐明刘长金洪志刚柯琴梅狄久芳骆红艳胡谋先胡新武席姣娅唐碧Jurgen Hescheler
- 关键词：肺动脉钾通道膜片钳术
- 血小板活化因子对豚鼠心室肌细胞钾电流及动作电位的影响被引量：6
- 2007年
- 目的:研究血小板活化因子(PAF)对豚鼠心室肌细胞钾电流及动作电位的影响。方法:应用全细胞膜片钳技术,记录豚鼠心室肌细胞动作电位及钾电流(IK与IK1)。结果:当电极内液ATP浓度为5mmol/L,1μmol/LPAF使APD90由对照的(225.8±23.3)ms延长至(352.8±29.8)ms(n=5,P<0.05);使IK尾电流在指令电压+30mV时由对照的(173.5±16.7)pA降为(152.1±11.5)pA(P<0.05,n=4);使IK1在指令电压-120mV时从(-6.1±1.3)nA降为(-5.6±1.1)nA(P<0.05,n=5);当电极内液ATP为0mmol/L,APD90明显缩短,1μmol/LPAF使APD90由对照的(153.0±24.6)ms缩短为(88.2±19.4)ms(n=5,P<0.01),而用1μmol/L格列本脲(IKATP特异性阻滞剂)预处理后,恢复了PAF可显著延长动作电位时程的作用。结论:PAF使缺血区KATP开放,动作电位时程缩短,却可抑制正常区IK与IK1,使动作电位延长,从而放大了缺血区与正常区的不均一性,这可能与缺血时心律失常的发生有关。
- 柯琴梅杜以梅唐明狄久芳
- 关键词：血小板活化因子心室肌细胞钾通道膜片钳术
- 急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流的影响（英文）被引量：1
- 2013年
- 目的:研究急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道(Kv)电流的影响。方法:雄性SD大鼠20只随机分为常氧对照组和急性缺氧组(各10只)。急性缺氧组大鼠在低氧仓中缺氧停留8 h后进行实验。应用全细胞膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流(IK)。结果:急性缺氧显著降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的IK密度。在大鼠肺动脉平滑肌细胞静息膜电位-60 mV至-10mV时,急性缺氧降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的IK密度不明显(P>0.05)。在0mV时,大鼠肺动脉平滑肌细胞的峰值IK密度显著下降[从(38.1±5.2)pA/pF→(9.82±2.1)pA/pF,P<0.05)],此后随着细胞静息膜电位的增加,平滑肌细胞的IK密度下降幅度逐渐增加(P<0.05);从+30 mV至+60 mV时,平滑肌细胞的IK密度下降幅度更大(P<0.01)。在+60 mV时,IK密度峰值从(135.4±16.5)pA/pF降到(73.1±10.6)pA/pF,降幅达(46.8±3.3)%。结论:急性缺氧可降低肺动脉平滑肌细胞Kv电流,导致肺血管缺氧性收缩。
- 柯金山杜以梅柯琴梅田莉朱元州
- 关键词：钾通道电压门控缺氧肺动脉
- 电压门控钾通道在慢性缺氧性肺动脉高压发展中的作用
- 2013年
- 目的:探究慢性缺氧对肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道(Kv)的影响及其在慢性缺氧性肺动脉高压发生发展中的作用。方法:50只雄性SD大鼠随机分为常氧对照组(10只)和慢性缺氧5 d、10 d、20 d及30 d组(各10只)。慢性缺氧组大鼠每天在低氧仓中予以缺氧8 h,分别取缺氧5 d、10 d、20 d及30 d的大鼠进行实验。测量平均肺动脉压(mPAP)并应用全细胞膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流(I K)。结果:慢性缺氧显著减低大鼠肺动脉平滑肌细胞的I K峰值及I-V曲线漂移。慢性缺氧5 d组肺动脉平滑肌细胞的I K密度及I-V曲线与常氧组均没有显著差异;而慢性缺氧10 d组肺动脉平滑肌细胞的I K密度及I-V曲线与常氧组均有显著差异(P<0.05),随着缺氧时间的延长,I K密度的峰值进一步降低。与常氧组相比较,慢性缺氧10 d组大鼠的mPAP明显增加(P<0.05),随着缺氧时间的增加,mPAP进一步增加;mPAP的增加与I K密度的下降呈负相关(r=-0.89769,P<0.01)。结论:慢性缺氧在引发肺动脉高压的过程中伴随有肺动脉平滑肌细胞Kv通道的活性降低,提示Kv参与了肺动脉高压的发生发展。
- 柯琴梅吴霁杜以梅田莉李伟朱元州
- 关键词：钾通道慢性缺氧性肺动脉高压缺氧性肺血管收缩
- 慢性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流的影响
- 2014年
- 目的：研究慢性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道（Kv）电流的影响。方法：雄性SD大鼠50只随机分为常氧对照组（10只）和慢性缺氧5d、10d、20d及30d组（各10只）。慢性缺氧组大鼠每天在低氧仓中予以缺氧8h，分别取缺氧5d、10d、20d及30d的大鼠进行实验。应用全细胞膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流（Ix）。结果：慢性缺氧显著减低大鼠肺动脉平滑肌细胞的Ik峰值及I～V曲线漂移。慢性缺氧5d后肺动脉平滑肌细胞的Ix密度及I～V曲线与常氧组均差异无统计学意义（P〉0．05），而慢性缺氧10d后肺动脉平滑肌细胞的Ix密度及I～V曲线与常氧组均差异有统计学差异（均P〈0．05）；随着缺氧时间延长，Ix密度的峰值进一步降低。结论：慢性缺氧可降低肺动脉平滑肌细胞Kv通道电流密度。
- 吴霁杜以梅田莉朱元洲柯琴梅
- 关键词：电压门控性钾通道慢性缺氧缺氧性肺血管收缩
