山东省自然科学基金(Y2003c02)
- 作品数：5 被引量：44H指数：5
- 相关作者：王春波王跃军陈雪红孙谧窦梅更多>>
- 相关机构：中国水产科学研究院黄海水产研究所青岛大学滨州医学院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 扇贝多肽对UVB损伤HaCaT细胞的抗氧化作用被引量：10
- 2005年
- 目的研究扇贝多肽(PCF)对UVB损伤HaCaT细胞的抗氧化作用。方法HaCaT细胞与PCF孵育1h后,接受UVB辐射,继续孵育18h后,采用酶化学法测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、过氧化氢酶(CAT)活性、以及测定其总抗氧化能力(TAOC)、丙二醛(MDA)水平。结果PCF能提高HaCaT细胞内抗氧化酶SOD,GSHPx,CAT活性,增强细胞总抗氧化能力并减少脂质过氧化产物MDA的产生。结论PCF能增加细胞内抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应,具有抗氧化作用。
- 黄绵庆阎春玲窦梅战松梅王美芝王跃军王春波
- 关键词：扇贝多肽UVB抗氧化
- 扇贝多肽对UVB损伤HaCaT细胞ERKs/MAPKs通路的影响被引量：8
- 2006年
- 目的探讨扇贝多肽(PCF)对中波紫外线(UVB)辐射损伤HaCaT细胞的作用及对细胞外调节激酶-丝裂原活化蛋白激酶(ERKs/MAPKs)通路的影响。方法建立UVB(20 mJ/cm2)对体外培养的HaCaT细胞辐射损伤的病理模型,实验分为对照组、模型组、UVB+5.69 mmol/L PCF组、UVB+2.84 mmol/L PCF组、UVB+1.42 mmol/L PCF组和UVB+5.69 mmol/L维生素C组。琼脂糖凝胶电泳观察各组不加入或分别加入Caspase-3抑制剂(DEVD-FMK)、ERKs通路抑制剂(PD98059)后的细胞凋亡情况;Western blot检测ERKs、MEKs磷酸化与非磷酸化的活性。结果PCF能剂量依赖性地减少UVB所致的HaCaT细胞DNA片段的出现;预先应用ERKs通路抑制剂可使DNA片段增加;预先应用Caspase-3抑制剂使DNA片段减少;PCF还能提高磷酸化ERKs、MEKs的活性,但不影响总的ERKs、MEKs的含量。结论PCF能抑制UVB辐射诱导的细胞凋亡,对UVB辐射损伤的细胞具有保护作用。其作用通过调节ERKs/MAPKs的信号通路和Caspase级联反应实现。
- 于爽郭沈波严州萍姜国湖王跃军王春波
- 关键词：扇贝多肽紫外线HACAT细胞
- 扇贝多肽保护单次UVA氧化损伤HaCaT细胞被引量：10
- 2006年
- 目的探讨扇贝多肽对单次长波紫外线辐射HaCaT角质形成细胞氧化损伤的保护作用机制。方法从栉孔扇贝中提取扇贝多肽(PCF,Mr=879)。UVA辐射强度为5J·cm-2。酶生化法测定胞质SOD,GSH-px活性,ROS、MDA水平;透射电镜观察细胞超微结构的改变;原位杂交技术检测细胞内p21mRNA的变化。结果在5J·cm-2UVA辐射下,在给定浓度范围内PCF能剂量依赖性降低胞质ROS、MDA水平;提高SOD,GSH-px活力;电镜下可见PCF可保护细胞超微结构;p21mRNA原位杂交发现PCF可明显抑制其表达。结论扇贝多肽对单次UVA诱导的人HaCaT细胞氧化损伤有保护作用。其机制与清除氧自由基、提高抗氧化酶活性、抑制p21mRNA表达及细胞凋亡有关。
- 窦梅初晓张杰陈雪红王跃军邵伯芹王春波
- 关键词：扇贝多肽长波紫外线角质形成细胞
- 扇贝多肽抑制紫外线A波诱导的HaCaT细胞凋亡依赖p38 MAPK通路和caspase-3被引量：17
- 2007年
- 目的从p38促细胞分裂剂激活性蛋白激酶(p38MAPK)通路和半胱天冬酶-3(caspase-3)的角度,研究扇贝多肽(poly-peptidefromChlamysfarreri,PCF)抑制紫外线A波(UVA)引起的HaCaT细胞凋亡的分子机制。方法实验分为6组:对照组、UVA模型组、UVA+5.68mmol.L-1维生素C阳性对照组、UVA+5.69mmol.L-1PCF组、UVA+2.84mmol.L-1PCF组、UVA+1.42mmol.L-1PCF组。以正交实验设计确立UVA诱导HaCaT细胞凋亡模型;琼脂糖凝胶电泳分析PCF、p38MAPK抑制剂(SB203580)及caspase-3特异性抑制剂(Ac-DEVD-CHO)对细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法检测p38MAPK及磷酸化p38MAPK表达;流式细胞术检测caspase-3的活性。结果PCF能明显抑制UVA引起的HaCaT细胞凋亡;SB203580和Ac-DEVD-CHO对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡有抑制作用;1.425.69mmol.L-1内的PCF可剂量依赖性抑制UVA引起的p38MAPK磷酸化及caspase-3的活化。结论PCF可抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡,其作用机制与抑制p38MAPK通路和caspase-3活性有关。
- 李金莲严州萍陈雪红王跃军孙谧石宇玺王春波
- 关键词：扇贝多肽半胱天冬酶-3凋亡HACAT细胞
- 扇贝多肽对UVB辐射诱导HaCat细胞凋亡的抑制作用及其机制被引量：9
- 2006年
- 目的建立中波紫外线对体外培养的HaCat细胞辐射损伤病理模型,探讨扇贝多肽(PCF)对HaCat细胞辐射损伤的保护作用及机制。方法将培养的HaCat细胞分组并给予相应的药物,经UVB照射后,琼脂糖凝胶电泳观察各组的DNA ladder;流式细胞仪检测细胞内Caspase-3的含量;Western-blot检测ERKs,JNKs和p38的水平。结果PCF能减少UVB所致的HaCat细胞DNA片段的出现,减少UVB诱导的HaCat细胞内的Caspase-3的含量,还能提高ERKs的水平,但降低JNKs及p38的水平。结论PCF能抑制UVB辐射诱导的细胞凋亡,对UVB辐射损伤的细胞具有保护作用。其作用机制可能是通过调节MAPKs的信号通路和Caspase级联实现。
- 于爽牟茜陈德利阎春玲王跃军孙谧王春波
- 关键词：扇贝多肽中波紫外线HACAT细胞凋亡
