国家自然科学基金(30570677)
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
- 相关作者：马进王利芳孙岚张远强赵洁更多>>
- 相关机构：第四军医大学第四军医大学西京医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管紧张素Ⅱ1型受体阻断对模拟失重大鼠动脉血管反应性的影响被引量：4
- 2007年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）阻断对模拟失重大鼠动脉血管收缩以及舒张反应性的影响。方法32只SD大鼠随机等分为对照组（CON），模拟失重组（SUS），对照＋氯沙坦（losartan）组（CON＋L），模拟失重＋氯沙坦组（SUS＋L），采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重的生理影响，其中CON＋L组以及SUS＋L按照30mg·kg^-1·day^-1的剂量给予氯沙坦干预。3周后，采用离体动脉血管环技术观察大脑基底动脉和股动脉血管环对氯化钾（KCl）、5-羟色胺（5-HT）、苯肾上腺素（PE）、乙酰胆碱（Ach）、硝普钠（SNP）的反应性，以判断动脉血管的收缩以及舒张反应性的变化。结果SUS组大鼠基底动脉对KCl和5-羟色胺收缩最大反应性增强（KCl：F=14．018，P〈0．01；5-HT：F=27．435，P〈0.01），Ach内皮依赖性舒张最大反应性下降（F=49．045，P〈0．01），股动脉对KCl以及苯肾上腺素收缩反应性与对Ach的舒张反应性均下降（KCl：F=19．244，P〈0．01；PE：F=19．037，P〈0．01；Ach：F=44．973，P〈0．01）。SUS＋L组大鼠基底动脉收缩高反应性以及Ach舒张低反应性均得到改善（收缩：F=14．018，P〈0．01；舒张：F=49．045，P〈0．01），而氯沙坦干预对股动脉收缩以及舒张反应性并没有影响。结论局部肾素-血管紧张素系统（L-RAS）参与了模拟失重大鼠动脉血管功能重建过程，前半身与后半身动脉血管组织L-RAS差异性激活可能是模拟失重所导致的动脉血管功能分化性改变的重要因素之一。
- 张然贾国良林乐健白云刚张誉洋暴军香汤浩马进
- 关键词：失重模拟肾素-血管紧张素系统血管收缩血管舒张
- 解除模拟失重后清醒大鼠血压信号的谱分析
- 2008年
- 本文旨在观察模拟失重28d大鼠解除尾部悬吊前、后(2h内),清醒自由活动状态下动脉收缩压(systolic bloodpressure, SBP)、舒张压(diastolic blood pessure, DBP)和心率(heart rate,HR)的变化。采用自回归模型法对不同时间点的收缩压变异性(SBP variability, SBPV)和心率变异性(HR variability, HRV)进行自谱与互谱分析,并比较自回归法与周期图法的自谱分析结果;由传递函数分析得到反映压力感受器-心率反射敏感性(baroreceptor-heart rate reflex sensitivity, BRS)变化的有关数据。结果显示,用自回归模型法对清醒大鼠血压信号进行短时程谱分析可得到较为平滑、谱峰清楚的谱估计曲线。28d模拟失重大鼠解除尾部悬吊前、后,SBP、DBP和HR及其主要谱指标,以及高、低频段传递函数的平均增益均无显著性变化,不同时间点的谱指标也无显著差别;但模拟失重组的SBP、DBP和HR却显著高于对照组。上述结果提示,中期模拟失重大鼠恢复正常体位后,其清醒状态的BPV与HR均处于升高状态,但其短时程BPV与HRV谱及BRS均无显著变化,与最近报道的航天员HRV与BRS无显著改变一致。
- 程九华王守岩张立藩刘欣刘洋马进
- 关键词：微重力血压变异性心率变异性谱分析
- 模拟失重对大鼠胃黏膜瘦素及其受体表达的影响被引量：6
- 2007年
- 目的:观察模拟失重条件下大鼠胃黏膜瘦素及其受体(OB-R)表达的变化,探讨失重对消化系统功能的影响。方法:将22只SD大鼠分为模拟失重组(n=12)和正常对照组(n=10),采用尾悬吊模拟失重28 d,用免疫组化ABC方法,观察大鼠胃黏膜瘦素及其受体的定位与表达,并比较两组动物胃黏膜瘦素及其受体免疫反应阳性细胞密度的差异。结果:瘦素及其受体免疫反应阳性细胞均分布于胃底腺的中下部区域、阳性物质主要定位于主细胞和壁细胞。与正常对照组相比,模拟失重组大鼠胃黏膜瘦素免疫反应阳性细胞密度显著增加(P<0.01);而瘦素受体免疫反应阳性细胞密度虽有增加趋势,但无显著差异(P>0.05)。结论:28 d的悬吊模拟失重可致大鼠胃黏膜瘦素及其受体表达增加,提示瘦素可能参与失重过程中消化道功能紊乱的调节。
- 王利芳张金山孙岚张远强赵洁
- 关键词：模拟失重瘦素受体
