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国家自然科学基金(30400460)

作品数：2 被引量：16H指数：2
相关作者：贾德泽张文华陈腾吴承远周璐更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇细胞
  • 2篇脑缺血
  • 2篇脑缺血再灌注
  • 2篇脑缺血再灌注...
  • 2篇灌注
  • 2篇灌注损伤
  • 2篇CASPAS...
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元细胞
  • 1篇细胞色素
  • 1篇细胞色素C
  • 1篇细胞色素C释...
  • 1篇CASPAS...
  • 1篇CASPAS...

机构

  • 2篇山东大学

作者

  • 2篇吴承远
  • 2篇陈腾
  • 2篇张文华
  • 2篇贾德泽
  • 1篇周茂德
  • 1篇刘猛
  • 1篇徐淑军
  • 1篇王建刚
  • 1篇李新钢
  • 1篇周璐

传媒

  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇山东大学学报...

年份

  • 1篇2008
  • 1篇2007
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
Caspase-3激活和细胞色素c释放在脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：14
2007年
目的探讨Caspase-3激活和细胞色素c释放在脑缺血再灌注损伤后神经元细胞凋亡中的作用。方法利用MACo法建立小鼠急性脑缺血模型，以酶活性测定、Western杂交和免疫组化等方法对Caspase-3活性变化和激活以及细胞色素c释放进行规律性观察。结果①脑缺血再灌注损伤后3hCaspase-3活性即开始升高，并随时间延长而进一步升高，12—24h达到高峰；②脑缺血再灌注损伤后6hCaspase-3明显激活，手术组是假手术组的7．6倍（P〈0．01）；③脑缺血再灌注损伤后6h细胞色素c明显释放，手术组是假手术组的8．5倍（P〈0．01）。结论 脑缺血再灌注损伤后早期Caspase-3明显激活，细胞色素c明显释放，表明Caspase-3激活和细胞色素c释放参与了脑缺血再灌注损伤早期过程，有助于进一步研究脑缺血再灌注损伤的机制。
张文华周璐徐淑军陈腾贾德泽周茂德吴承远
关键词：脑缺血再灌注损伤CASPASE-3细胞色素C
脑缺血再灌注损伤神经元细胞Caspase-3表达和激活及其抑制剂Z-DEVD．fmk的保护作用被引量：2
2008年
目的观察脑缺血再灌注损伤后Caspase-3激活在神经元细胞凋亡中的作用以及Z-DEVD．fmk对缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用MACo法建立小鼠急性脑缺血模型，以酶活性测定、Western杂交等方法对Caspase-3活性变化和激活进行规律性观察；通过脑室内注射给予Z-DEVD．fmk，观察其对Caspase-3激活的影响及其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。结果（1）脑缺血再灌注损伤后3h Caspase-3活性即开始升高，并随着时间的延长而进一步升高，12～24h达到高峰；（2）脑缺血再灌注损伤后24h Caspase-3明显激活，高于假手术组7．6倍（P〈0．01）；（3）与DMSO对照组比较，Z-DEVD．fmk治疗组Caspase-3激活明显降低（P〈0．01）；（4）DMSO对照组和Z-DEVD．fmk治疗组脑缺血体积分别为（40．9±4．1）mm^3和（21．6±4．9）mm^3，两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；而且神经功能评分Z-DEVD．fmk治疗组（0．8±0．4）明显低于DMSO对照组（2．2±0.3，P〈0．05）。结论脑缺血再灌注损伤后早期Caspase-3明显激活，脑室内注射Z-DEVD．fmk对Caspase-3激活有明显抑制作用，对脑缺血再灌注损伤起保护作用，有助于我们进一步研究脑缺血再灌注损伤的机制。
张文华李新钢陈腾贾德泽刘猛王建刚吴承远
关键词：脑缺血再灌注损伤CASPASE-3
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