河南省科技攻关计划(122102310558)
- 作品数：3 被引量：17H指数：2
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- 发文基金：河南省科技攻关计划河南省教育厅自然科学基金更多>>
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- 薯蓣次苷A通过下调STAT3及糖代谢相关基因表达抑制MCF7细胞生长被引量：2
- 2013年
- 肿瘤的发生和发展是一个复杂的过程,肿瘤细胞的失控性生长是肿瘤的重要生物学特征,而肿瘤细胞的快速生长则依赖于葡萄糖代谢提供能量ATP及代谢中间产物用于肿瘤细胞生物大分子的合成。正常组织细胞在有氧时通过糖的有氧分解获取能量,只有在缺氧时才进行无氧糖酵解。但肿瘤细胞即使在供氧充足的条件下,也主要依赖糖酵解进行代谢,肿瘤细胞的这种特性被称为Warburg效应。
- 王天晓时小燕丛悦张中庆刘迎滑
- 关键词：STAT3糖代谢
- 冬凌草甲素下调STAT3-HKⅡ通路诱导HepG2细胞凋亡的研究被引量：12
- 2014年
- 目的研究冬凌草甲素(Oridonin)诱导HepG2细胞凋亡的作用和机制。方法采用MTT法检测HepG2细胞的增殖;Hoechst 33342/PI双染法检测细胞凋亡;RT-PCR检测STAT3和HK-ⅡmRNA水平;Western blot检测STAT3、pSTAT3和HK-Ⅱ蛋白表达。结果冬凌草甲素可降低STAT3和HK-Ⅱ的mRNA及蛋白表达水平,剂量依赖性抑制HepG2细胞生长,促进细胞凋亡;STAT3 siRNA可下调HK-Ⅱ水平;冬凌草甲素诱导的细胞增殖抑制及凋亡可被STAT3siRNA和3-BrPA消除。结论冬凌草甲素可能通过抑制STAT3-HK-Ⅱ通路诱导HepG2细胞凋亡。
- 王天晓刘迎滑时小燕
- 关键词：冬凌草甲素STAT3HEPG2细胞凋亡
- FFJ-5下调PKM2抑制MCF7生长及逆转MCF7/DOX细胞耐药性的研究被引量：3
- 2015年
- 目的探讨FFJ-5对人乳腺癌细胞MCF7及其耐药细胞MCF7/DOX的作用及其机制。方法采用MTT法检测FFJ-5对MCF7及MCF7/DOX细胞的增殖抑制作用及其对柔红霉素(doxorubicin,DOX)在耐药细胞MCF7/DOX中化疗敏感性的影响;Western blot检测FFJ-5对EGFR、p-EGFR、Akt、p-Akt、PKM2、caspase-3、cleaved caspase-3、PARP、cleaved PARP及P-gp蛋白表达的影响;DNA ladder分析检测FFJ-5对细胞基因组DNA的影响;RT-PCR检测低剂量FFJ-5对多药耐药基因MDR1 mRNA水平的影响。结果 FFJ-5抑制了MCF7细胞生长,降低了MCF7细胞中EGFR、Akt的表达及活性,下调了PKM2水平;FFJ-5可激活caspase-3、促使基因组DNA断裂;同时FFJ-5也能抑制耐药细胞MCF7/DOX生长,并增强DOX在MCF7/DOX细胞中的活性,同时降低了MCF7/DOX细胞中EGFR、p-EGFR及PKM2水平,但对MDR1 mRNA水平无影响。结论 FFJ-5可通过抑制EGFRAkt-PKM2通路及激活线粒体凋亡相关因子caspase-3来抑制MCF7细胞生长,并诱导其凋亡,并可逆转MCF7/DOX的耐药性。
- 王天晓魏晓利李登云
- 关键词：EGFRAKT细胞耐药性
