江苏省卫生厅面上科研课题(H200770)
- 作品数：12 被引量：47H指数：4
- 相关作者：张培建张杰苏辉孟中良伍学艳更多>>
- 相关机构：扬州市第一人民医院扬州大学扬州大学第二临床医学院更多>>
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- 白术多糖对自体肝移植大鼠缺血再灌注损伤的影响被引量：13
- 2010年
- 目的探讨白术多糖(atractylodes macrocephalaon polysaccharide,AMP)对自体肝移植大鼠肝脏缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的干预作用。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组和白术多糖组,采用大鼠自体肝移植诱导IRI模型。造模后,给药组分别灌服相应的受试药物,假手术组和模型组灌服等量的生理盐水。分别于术后1、6、24 h取血测定大鼠血清丙氨酸转氨基酶(ALT)、天门冬氨酸转氨基酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)含量;ELISA法测定大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;取固定部位肝组织做病理组织学检查;免疫组化方法检测肝组织中NF-κB的表达。结果模型组NF-κB蛋白表达增强,白术多糖组与模型组比较明显减弱(P<0.05);白术多糖能明显提高SOD的含量,并降低大鼠血清中ALT、AST、TBIL、DBIL及MDA含量;病理组织学检查结果显示白术多糖组肝脏淤血、肿胀程度明显轻于模型组;肝细胞变性坏死程度,汇管区炎症细胞浸润程度也明显轻于模型组。结论白术多糖可减轻自体肝移植大鼠肝脏IRI,其作用机制可能与其抑制NF-κB表达、干扰氧自由基对肝细胞膜的破坏,促进降酶及减轻形态学损伤有关。
- 张培建金成郎洁卜平张杰苏辉孟中良
- 关键词：白术多糖缺血再灌注损伤肝脏核转录因子ΚB
- 大鼠肠道缺血预适应对缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2009年
- 采用清洁级SD大鼠24只,随机均分为3组,S组为正常对照组,A组为缺血再灌注损伤组,B组为肠道缺血预适应组。A、B组大鼠血流再灌注后1 h取Treitz韧带下5 cm空肠作为标本,测定肠道髓过氧化物酶(MPO)活性与丙二醛(MDA)含量,光镜观察小肠组织病理变化,黏膜湿重、微绒毛长度及直径,门静脉血测定血清超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)含量,研究大鼠肠道缺血预适应对肠道缺血再灌注损伤的影响。结果表明:A组小肠MPO活性和MDA含量明显高于S组、B组,S组和B组之间差异不显著;A组血清SOD活性、NO含量比S组和B组显著降低;S组和B组之间差异不显著。A组空肠黏膜湿重、绒毛长度和直径显著低于S组与B组。光镜下见A组空肠形态学损伤较B组与S组重。证明大鼠肠道缺血预适应对肠道缺血再灌注损伤具有保护作用。
- 张培建王懋莉陶立德梁四海李勇周斌金成卜平
- 关键词：缺血预适应肠道黏膜屏障
- TLR4在肠道屏障功能损伤致肝功能衰竭中的作用
- 2010年
- Toll样受体（TLRs）存在于细胞膜上,是一类跨膜受体.TLR4是TLRs家族中识别微生物和炎性反应的主要成员.肠道屏障主要包括机械、免疫、化学和生物屏障四大部分.肝移植导致肠道缺血再灌注损伤,肠道内细菌及内毒素移位进入血循环;同时I/R损伤刺激机体释放大量内源性分子,TLR4与内毒素及内源性配体结合,促进多种细胞因子和炎性介质的释放,引起一系列炎性介质反应,甚至导致肝功能衰竭.
- 伍学艳张培建
- 关键词：肠道屏障肝功能衰竭肝移植TOLL样受体
- 板蓝根多糖减轻自体肝移植大鼠缺血再灌注损伤的研究被引量：4
- 2011年
- 目的:探讨板蓝根多糖对自体肝移植大鼠缺血再灌注损伤的作用。方法:将72只SD大鼠随机分为3组:自体肝移植模型组、板蓝根多糖+自体肝移植模型组、假手术组。分别于术后1、12、24、48 h采血检测血清转氨酶及TNF-α的水平,并使用透射电镜观察肝细胞及其线粒体的形态学改变。结果:板蓝根多糖+自体肝移植模型组血清转氨酶及TNF-α水平显著低于自体肝移植模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。透射电镜示:自体肝移植模型组肝细胞线粒体肿胀明显,膜结构模糊不清、部分破碎,线粒体嵴疏松溶解,有空泡形成;板蓝根多糖+自体肝移植模型组线粒体结构改变不明显,肝细胞结构形态基本正常。结论:板蓝根多糖具有减轻移植肝缺血再灌注损伤的作用。
- 苏辉张培建朗洁张杰庄卓男孟中良伍学艳
- 关键词：板蓝根多糖缺血再灌注损伤
- 低氧预适应对自体原位肝移植大鼠血清内毒素的影响被引量：3
- 2011年
- 目的探讨低氧预适应(HP)对大鼠自体肝移植后血清内毒素的影响。方法采用改良的自体肝移植模型进行研究。将SD大鼠随机分为正常对照组(NC)、自体肝移植(AT)和低氧预适应+AT(HP)3组,每组24只。HP组术前用8%氮氧混合气体处理90 min。各组分别于术后1,6,12 h处死大鼠取肠标本,抽血检测ALT和AST水平;在光镜及透射电镜下观察各组小肠黏膜损伤程度及线粒体超微结构改变;同时应用ELISA试剂盒测定大鼠血清内毒素水平的变化。结果 HP组血清ALT,AST及内毒素水平均显著低于AT组,但高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);光镜下HP组小肠黏膜损伤程度明显低于AT组;透射电镜下HP组线粒体损伤较AT组明显减轻。结论 HP可减轻肝IRI对肠道黏膜的损伤,减少了肠道内毒素移位而降低肝移植大鼠血清内毒素水平,从而减轻内毒素对移植肝功能的影响,其机制可能与减轻线粒体结构损伤,减轻缺血缺氧后线粒体功能障碍,改善细胞的供能,提高细胞的抗缺氧能力有关。[中国普通外科杂志,2011,20(1):15-19]
- 伍学艳张培建孟中良庄卓男张杰苏辉
- 关键词：肝移植低氧预适应血清内毒素再灌注损伤
- 白术多糖对缺血再灌注损伤大鼠肝脏的保护作用被引量：8
- 2011年
- 目的探讨白术多糖对大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法成年雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组,I/R组,白术多糖预处理缺血再灌注组(PC组),分别于成模后1,6,24 h 3个时段分别检测3组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平;检测肝组织中ICAM-1 mRNA含量及IL-1的表达。结果 PC组及I/R组ALT,AST水平以及ICAM-1 mRNA含量和IL-1表达均高于假手术组(P<0.05),但PC组上述4个指标均较I/R组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白术多糖可能通过降低ICAM-1的含量而减少炎症因子IL-1的生成,从而对肝脏I/R损伤起保护作用。
- 张培建张杰卜平刘歆农苏辉孟中良庄卓男伍学艳
- 关键词：再灌注损伤
- 白术多糖预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后肝细胞线粒体结构的影响被引量：15
- 2011年
- 目的探讨白术多糖预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后肝细胞线粒体结构的影响。方法将54只成年雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(HIRI组)、白术多糖预处理缺血再灌注组(AMP组),分别于缺血60 min再灌注1 h,6 h,24 h后取材,透射电子显微镜下观察肝细胞的超微结构变化,定量分析线粒体的直径、周长及面积的变化情况。结果电镜下见缺血再灌注组大鼠肝细胞线粒体细胞核皱缩变形,染色质粗糙,核仁浓缩甚至裂解,部分膜破裂,线粒体嵴疏松溶解等,而白术多糖预处理组明显好转。定量分析线粒体的直径、周长及面积,AMP组与HIRI组差异具有显著性(P<0.05),AMP组线粒体损伤程度较HIRI组减轻。结论白术多糖对肝脏缺血再灌注损伤造成的肝细胞线粒体损伤具有显著的保护作用。
- 张杰刘歆农张培建苏辉郎洁庄卓男孟中良伍学艳
- 关键词：肝脏缺血再灌注损伤线粒体白术多糖
- 多糖化合物治疗肝癌作用研究进展被引量：2
- 2010年
- 应用多糖化合物治疗肝癌是生物学治疗的热点,文中从其诱导肝癌细胞凋亡、增强宿主免疫力、杀伤肝癌细胞、抗新生血管形成、抑制肿瘤细胞突破基膜及提高机体耐受力等角度出发,对近年来多糖化合物抗肝癌作用的可能机制进行综述。
- 苏辉张培建金成
- 关键词：肝癌生物学治疗
- 受体大鼠肠道缺血预处理对肠道黏膜屏障及移植肝脏的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨肠道缺血预处理(IPC)对肠道黏膜屏障的作用及其对大鼠移植肝脏形态和功能的影响。方法清洁级SD大鼠,随机分为3组:S组为假手术组(n=8);A组为肝脏移植组(n=20);B组为肠道缺血预处理肝脏移植组(n=20)。A,B组在移植后1h各取8只,测定其肠道MPO与MDA含量,血清SOD,NO含量及肝功能各项指标;光镜下观察小肠组织病理改变;测定黏膜湿重、微绒毛高度和宽度及观察移植肝脏肝小叶形态结构的变化,余动物观察存活率。结果 B组1 d生存率与A组比较无统计学差异(P>0.05),但1周生存率有显著提高(P<0.05)。A组小肠MPO活性与MDA含量明显高于S组和B组,血清SOD活性和NO含量则显著减低,空肠黏膜湿重、绒毛高度和宽度显著低于S组与B组(均P<0.01)。光镜观察见A组受鼠空肠与移植肝脏的形态学损伤性改变较B组与S组为重。结论受体大鼠肠道缺血预处理对大鼠移植肝脏具有保护作用。
- 周正张培建陶立德王懋莉梁四海
- 关键词：肝移植缺血预处理肠道黏膜屏障
- 肠黏膜屏障缺血／再灌注损伤研究进展被引量：3
- 2007年
- 肠黏膜缺血／再灌注损伤是肠黏膜的主要损伤因素之一。各种原因引起肠道的缺血缺氧，导致肠黏膜的缺血／再灌注损伤，影响肠黏膜屏障功能。与肠黏膜缺血／再灌注损伤有关的主要因素包括：氧自由基、细胞因子、核转录因子-kB、细胞凋亡等。本文就肠黏膜屏障缺血／再灌注损伤相关因素的研究进展予以综述。
- 刘新颜张培建冯敏
- 关键词：肠黏膜屏障
