您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(81271098)

作品数:8 被引量:20H指数:3
相关作者:张纲罗菲杨阳卢来春刘元更多>>
相关机构:第三军医大学新桥医院第三军医大学大坪医院四川大学华西口腔医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 3篇缺损
  • 3篇缺损修复
  • 3篇颌骨
  • 3篇颌骨缺损
  • 3篇颌骨缺损修复
  • 3篇细胞
  • 3篇骨缺损
  • 3篇骨缺损修复
  • 2篇形态发生蛋白
  • 2篇下颌
  • 2篇下颌骨
  • 2篇相关肽
  • 2篇基因
  • 2篇基因相关肽
  • 2篇间充质
  • 2篇间充质干细胞
  • 2篇降钙素
  • 2篇降钙素基因
  • 2篇降钙素基因相...
  • 2篇降钙素基因相...

机构

  • 7篇第三军医大学...
  • 2篇第三军医大学...
  • 1篇第三军医大学
  • 1篇西安交通大学
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇四川大学华西...

作者

  • 7篇张纲
  • 3篇罗菲
  • 2篇卢来春
  • 2篇杨阳
  • 1篇蔡俊
  • 1篇曾勇
  • 1篇陈雪丹
  • 1篇刘亚雄
  • 1篇谭颖徽
  • 1篇项钊
  • 1篇华成舸
  • 1篇祝金香
  • 1篇赵智亮
  • 1篇唐休发
  • 1篇高强国
  • 1篇李鹏飞
  • 1篇张慧宇
  • 1篇郭俊峰
  • 1篇李鑫
  • 1篇刘元

传媒

  • 2篇重庆医学
  • 1篇口腔医学
  • 1篇华西口腔医学...
  • 1篇生物医学工程...
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
rhBMP-2-mPEG-PLA纳米缓释微球缓释凝胶的制备及体外释放实验研究被引量:4
2014年
目的制备一种改性后的rhBMP-2聚乳酸缓释纳米微球(rhBMP-2-mPEG-PLA-Ns),并研究其理化性能和体外释放研究,以用于将来的骨创伤修复。方法运用复乳法制备mPEG-PLA缓释微球,利用透射电子显微镜观察微球表面形态,激光粒度分布测试仪测试纳米微球粒径。采用ELISA法测定微球包封率及载药量,并选择动态透析释药法测定其体外释放率。结果微球表面光滑、圆整,纳米球体粒径均匀。纳米微球的粒径在45~50nm,粒径分布范围较窄。包封率和载药量分别为(78.24-1.81)%和((2.24±0.24)X10^-5)%,体外释放试验中,没有发现突释现象,24h释放率为23.47%,微球在21d后释放度达78.56%。结论rhBMP-2-mPEG-PLA缓释纳米微球具备良好的理化特性和缓释效果,为后续药物在口腔方面的应用打下良好的基础。
罗菲卢来春张纲
关键词:纳米微球缓释体外
降钙素基因相关肽通过降低炎性小体活性抑制巨噬细胞功能被引量:8
2017年
目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)抑制巨噬细胞炎性反应的机制。方法使用不同浓度CGRP处理LPS活化/未活化的小鼠巨噬细胞(RAW264.7),实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测巨噬细胞内促炎细胞因子白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和还原型辅酶Ⅱ氧化酶-活性氧簇-NOD样受体蛋白3(NLRP3)mRNA表达水平;酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测细胞上清分泌型IL-1β和TNF-α蛋白表达量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞内NLRP3蛋白表达水平。结果 CGRP显著降低LPS活化/未活化RAW264.7细胞内炎性因子IL-1β、TNF-α、NLRP3 m RNA水平与蛋白水平,同时,NLRP3下游调节分子Caspase-1的蛋白水平被显著下调。在mRNA水平,NLRP3随CGRP剂量变化而变化的趋势与IL-1β、TNF-α非常相似。结论CGRP抑制巨噬细胞炎性激活,其机制可能与CGRP抑制NLRP3表达与活性有关。
刘元郭俊峰蔡俊杨阳李鑫张慧宇张纲
关键词:降钙素基因相关肽炎性因子巨噬细胞
颌骨缺损修复的研究进展被引量:3
2012年
颌骨缺损多见于肿瘤的术后、外伤、放射性骨坏死及炎症因素等,并且多伴有周边的软组织缺损。这种缺损不仅导致口腔颌面部功能性障碍,也严重地影响患者语音、咀嚼等生理功能,对患者的容貌以及心理造成影响[1]。
罗菲张纲
关键词:下颌骨骨缺损
快速成型技术在颌骨缺损修复中应用的临床研究被引量:3
2013年
目的:研究以CAD/CAM快速成型模型预成钛支架行颌骨缺损功能和外形重建的临床疗效。方法:选择四川大学华西口腔医院收治的5例颌骨良性肿瘤患者,术前螺旋CT及快速成型技术预成实体模型,并通过反求工程技术将健侧颌骨外形复制,制备钛修复体行患侧缺损修复,观察术后效果。结果:术后3个月、6个月复查患者对自身颌骨功能及外形较满意,均未出现因修复体导致的严重不良反应,张口度都接近恢复至正常,张口运动未出现明显异常,咬合关系良好。结论:运用快速成型技术设计并利用反求工程技术制造的个性化修复体进行颌骨缺损修复的方法能较好地恢复患者颌面部的功能和外形,副反应小,可以达到比较满意的修复效果。
项钊谭颖徽张纲唐休发华成舸刘亚雄
关键词:快速成型技术反求工程
降钙素基因相关肽对人脐带间充质干细胞成骨分化的影响
2018年
目的探讨降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)在人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymalstem cells,HUMSCs)向成骨细胞分化过程中的作用及机制。方法体外培养HUMSCs细胞,加入0、10-9、10-8、10-7mol/L浓度的CGRP诱导其向成骨细胞分化,分别在第7、9、11、14天时采用茜素红染色检测成骨分化程度,实时定量PCR和Western blot检测ERK、RUNX2、OSTERIX的mRNA和磷酸化的ERK、RUNX2、OSTERIX的蛋白表达。结果 HUMSCs高表达CD73、CD90、CD105等间充质干细胞表面抗原,但不表达CD14、CD20、CD34、CD45等上皮和造血干细胞的表面抗原,可诱导向成骨细胞分化,随着时间延长矿化结节数量增加(P<0.05);随着CGRP浓度的升高,矿化结节减少,ERK、RUNX2、OSTERIX的mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。结论 CGRP通过ERK信号通路抑制HUMSCs向成骨细胞的分化,并呈现出浓度和时间依赖性。
高振吴琴郭俊峰李铀陈雪丹高强国张纲
关键词:降钙素基因相关肽人脐带间充质干细胞成骨细胞细胞分化
Caveolae/Caveolin-1在间充质干细胞成骨分化中的作用
2016年
间充质干细胞(MSCs)具有良好的成骨活性。随着细胞和组织工程学的发展,利用MSCs移植来治疗骨损伤已成为新的治疗模式。细胞质膜微囊(Caveolae)是细胞膜内陷形成的烧瓶状质膜微区,主要由胆固醇、鞘磷脂、蛋白质组成。小窝蛋白-1(Caveolin-1)是其主要的蛋白成分。Caveolae是细胞信号的整合器,许多信号分子聚集在此与Caveolin-1结合,调节细胞分化等生命活动。本文将简要综述Caveolae/Caveolin-1在MSCs成骨分化中的作用。
杨阳张纲
关键词:小窝蛋白-1间充质干细胞成骨分化
富血小板纤维素浓缩物及其在口腔颌面外科中的应用进展
2014年
如何利用生物医学辅助手段调控炎症,加快组织愈合,是目前临床研究所面临的难题[1]。软硬组织的愈合受到多种细胞因子的调节,而这些细胞因子同时又受到多种信号的调控。目前研究还不能完全揭示组织愈合全过程,已有的研究表明,血小板在组织愈合过程中扮演着重要角色,而不仅仅只具有止血功能。1血小板浓缩物的发展历史纤维素即活化的血浆纤维胶原分子,是一种可溶解的纤维分子,不仅大量存在于血浆中,同时也存在于血小板α颗粒中。
李鹏飞张纲杨建明
关键词:富血小板血浆组织愈合
改性后的骨形态发生蛋白-2聚乳酸纳米微球缓释系统促进下颌骨缺损修复的研究被引量:2
2013年
目的探讨改性后聚乳酸(PLA)包裹骨形态发生蛋白-2(BMP-2)制备的纳米微球缓释系统对兔下颌骨缺损的修复效果。方法将PLA进行接枝聚合反应改性后,应用超声乳化法制备PLA纳米微球(PLA-Ns)、BMP-2-PLA纳米微球(BMP-2-PLA-Ns)凝胶。将45只家兔随机分为3组:空白组、PLA-Ns凝胶组(对照组)、BMP-2-PLA-Ns凝胶组(实验组),建立骨缺损动物模型,对照组植入PLA-Ns凝胶,实验组植入BMP-2-PLA-Ns凝胶,空白组不予特殊处理。术后第1、2、4周处死家兔,截取缺损区颌骨段,进行影像学、苏木精-伊红(HE)染色、PCNA免疫组织化学染色观察。结果影像学观察可见:实验组骨缺损区修复良好,阴影不明显,修复效果好于对照组和空白组。HE染色观察可见:实验组和对照组有大量新生血管和继发性骨痂形成,实验组骨痂比例明显高于对照组和空白组。免疫组织化学观察可见:第1、2周,实验组PCNA阳性软骨细胞多于对照组和空白组;第4周,各组PCNA阳性细胞均罕见,PCNA阳性细胞检出率低于第1、2周。结论 BMP-2-PLA-Ns缓释系统能明显促进下颌骨缺损修复。
罗菲卢来春曾勇赵智亮祝金香张纲
关键词:骨形态发生蛋白下颌骨骨缺损
共1页<1>
聚类工具0