国家自然科学基金(30970682)
- 作品数：8 被引量：20H指数：2
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- ^(99)m Tc-依替菲宁肝胆动态显像预测肝癌患者肝最大切除的价值
- 2021年
- 目的分析^(99)m Tc-依替菲宁(EH1DA)行肝胆动态显像的方法预测肝癌患者肝最大切除术后剩余肝组织功能的价值。方法吉林省肿瘤医院肝胆外科患者91例,分为非肝硬化组(43例)和肝硬化组(48例),其中Child-Pugh A级80例(非肝硬化组43例,肝硬化组37例),Child-Pugh B级11例(均为肝硬化患者)。于术前2 d行血清学肝功能指标检测、肝胆动态显像及肝SPECT扫描,所得结果勾画心脏及欲切除术后剩余肝组织感兴趣区(ROI),计算^(99)m Tc-EHIDA在肝区达峰值时间、心肝相关指数(HLI5)、清除指数(HH15)、受体指数(LHL15)且同肝功能不全指标、Child-Pugh分级相比较。结果无肝硬化组峰值时间为(11.6±1.8)min,肝硬化组(16.9±2.3)min,两组差异有统计学意义(P=0.000)。非肝硬化组LHL15为(0.95±0.18),肝硬化组为(0.84±0.21),两组差异有统计学意义(P=0.04)。肝硬化组术后发生肝功能不全比率明显高于非肝硬化组(P=0.000)。Child-Pugh分级A级和B级无统计学差异(P=0.178)。结论应用^(99)m Tc-EH1DA行肝胆动态显像在评价术后剩余肝组织功能储备情况价值明显。
- 刘洋贺贵福关铁军赵义都韧秋
- 关键词：肝胆动态显像
- CT多次扫描对机体损伤效应的实验研究被引量：2
- 2014年
- 目的 研究CT多次扫描对小鼠外周血淋巴细胞和骨髓细胞的影响,探索CT扫描对机体的损伤效应机制.方法 BALB/c小鼠60只,按随机数字表法,分为对照组、1、2、4、6和8次CT扫描组共6组,每组10只.对照组不扫描,扫描组用64排螺旋CT以骨盆模式对小鼠进行全身扫描,采用热释光技术检测小鼠局部吸收剂量.采用流式细胞术,在照后lh检测小鼠外周血淋巴细胞和骨髓细胞DNA损伤形成的γ-H2AX焦点,在照后24 h检测细胞凋亡、自噬、细胞周期和外周血CD4＋、CD8＋水平变化.结果 6组小鼠相应的辐射剂量分别约为0、63.09、124.14、174.48、232.99和504.72 mGy.扫描2次以上的小鼠外周血淋巴细胞和扫描4次以上的骨髓细胞中,y-H2AX均显著增加（P＜0.05）,4次以上扫描使外周血淋巴细胞凋亡增加（P＜0.05）,但使骨髓细胞凋亡降低（P＜0.05）,体现出淋巴细胞更为敏感而骨髓细胞成分复杂且具有不同的辐射敏感性及反应时相性.CT扫描对外周血淋巴细胞自噬水平无影响,但单次扫描使骨髓细胞自噬增加（F=81.104,P＜0.05）.扫描8次后骨髓细胞Go/G1期和G2/M百分率增加（x2 =11.29、28.57,P＜0.05）.外周血CD4＋、CD8＋细胞亚群百分率在CT扫描后下降（P＜0.05）,但CD4 ＋/CD8＋比值未见明显变化.结论 CT多次扫描对造血系统和免疫系统产生了损伤效应,机体进而启动凋亡、自噬和细胞周期阻滞来维持基因组稳定性,而机体的免疫平衡未受影响.
- 刘兵孔博玉马淑梅刘晓冬
- 关键词：CT扫描低剂量电离辐射DNA损伤
- SPECT/CT联合CEA、Cyfra-211、NSE诊断肺癌骨转移的价值被引量：10
- 2015年
- 目的探讨行SPECT/CT检查同期行血清学癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(Cyfra21-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)检测诊断肺癌骨转移的价值。方法 578例肺癌确诊病例。其中术后病理95例,支气管镜329例,超声或CT引导穿刺病理158例(含EBUS);其中肺鳞癌313例,腺癌167例,小细胞癌72例,其他癌26例。男356例,女222例。行SPECT/CT前先行血清学CEA、Cyfra-211及NSE检测。结果该组肺癌骨转移发生率为45.33%(262/578),SPECT/CT诊断敏感性为89.69%(235/262),特异性为91.35%(528/578),准确性为91.35%(528/578)。CEA+Cyfra21-1+NSE+SPECT/CT联合检查敏感性为96.56%(253/262),特异性为96.54%(558/578),96.54%(558/578),明显高于SPECT/CT单独检查(P=0.003;0.000;0.000)。结论行SPECT/CT检查的同时行血清学CEA、Cyfra21-1、NSE联合检测,有助于提高肺癌骨转移的灵敏度,使肺癌骨转移的诊断准确性大大提高。
- 刘洋贺贵福赵义宋炳胜刘晓冬
- 关键词：细胞角蛋白19片段SPECT/CT肺癌骨转移
- beclin 1在辐射诱导的乳腺癌细胞自噬发生中表达的变化被引量：1
- 2010年
- 目的研究不同剂量X射线诱导乳腺癌细胞株MCF-7自噬发生过程中beclin1表达的变化和作用。方法采用实时荧光定量PCR方法检测自噬相关基因MAP1LC3B表达，RT—PCR方法检测beclin1基因变化，X射线Western blot方法检测beclin 1蛋白表达。结果MAP1LC3B mRNA量效研究表明，8、16和32h量效研究均发现表达上调，8、16h在12Gy，32h在8Gy达到表达峰值，总体表现为表达升高（F=13．831、10．996、17．019，P〈0．05）；时程研究表明，2Gy时程研究发现MAP1LC3B于16h升高达至峰值（F=16．284，P〈0．01），8Gy时程研究中32h升高达至峰值（F=9．030，P〈0．05），12Gy时程研究中16h升高达至峰值（F=20．315，P〈0．05）。beclin 1 mRNA量效关系表明，照射后4h beclin 1在2、4和8Gy阶段呈剂量依赖增加趋势；8Gy时间效应关系中发现照射后beclin 1 mRNA的变化呈时间依赖性增加。16h蛋白量效关系表明，照射后beclin 1表达增加；2Gy时效关系表明照射后蛋白表达增加。结论X射线照射能够诱导乳腺癌细胞株MCF-7发生自噬，beclin 1基因上调表达的变化提示其发挥重要作用。
- 高琳刘晓冬马淑梅
- 关键词：自噬X射线BECLIN
- 电离辐射诱导的细胞自噬及其与凋亡的转换关系被引量：2
- 2014年
- 放射治疗是肿瘤治疗的重要手段，以往认为是基于诱导肿瘤细胞发生凋亡。但近期研究表明，在某些肿瘤中出现不同于细胞凋亡的死亡方式，而且针对细胞凋亡采取的治疗方案并未起效，提示存在其他机制。现已证实，自噬性细胞死亡是除细胞凋亡外的另一种死亡机制。自噬性细胞死亡，是一种在进化过程中保守的由溶酶体介导的程序性死亡，是在应激或损伤状态下，细胞自我分解组分回收蛋白，维持细胞所必需的代谢或是清除受损伤组织以维持基因组稳定性的一种方式。
- 刘晓冬
- 关键词：细胞自噬电离辐射诱导自噬性细胞死亡基因组稳定性程序性死亡
- 低剂量辐射效应与表观遗传学调控
- 目的探讨表观遗传学调控与辐射尤其是低剂量辐射的关系。方法采用文献回顾及综合分析的手段进行研究。结果DNA甲基化与辐射尤其是低剂量辐射互为调控;组蛋白甲基化对辐射的调控主要存在于高剂量辐射领域,组蛋白乙酰化酶抑制剂在增强辐...
- 焦本蒸马淑梅易贺庆孔德娟赵广通高琳刘晓冬
- 关键词：旁效应基因组不稳定性DNA甲基化
- 文献传递
- ^(18)F-FDGPET-CT在非小细胞肺癌TNM分期中的应用及其临床意义被引量：1
- 2014年
- 目的:比较18F-FDG PET-CT显像、CT检测和金标准检测方法对非小细胞肺癌(NSCLC)TNM分期的诊断结果,探讨18F-FDG PET-CT显像在NSCLC TNM分期中的临床价值。方法:对65例确诊的行全身18 FFDG PET-CT显像的NSCLC患者通过盲法阅片进行TNM分期诊断;采用灵敏度(Se)、特异度(Sp)、阳性预测值(PPV)、阴性预测值(NPV)、符合率和Kappa分析评价PET-CT和CT 2种诊断方法在NSCLC患者TNM分期中的诊断价值。结果:与金标准比较,CT和PET-CT对65例NSCLC患者T分期诊断结果分别为符合率=72.31%,Kappa=0.46;符合率=78.46%,Kappa=0.60;对58例患者N分期诊断结果分别为符合率=74.14%,Kappa=0.50;符合率=87.94%,Kappa=0.78;CT和PET-CT诊断淋巴结转移的结果分别为Se=64.04%,Sp=77.53%,PPV=85.07%,NPV=51.88%,符合率=68.54%,Kappa=0.37;Se=91.01%,Sp=83.15%,PPV=91.53%,NPV=82.22%,符合率=88.39%,Kappa=0.74;PET-CT对NSCLC远处转移的总体患者检出率和转移灶检出量均高于CT。结论:18F-FDG PET-CT在诊断NSCLC患者TNM分期中具有较高的价值。
- 左晓军倪冠英
- 关键词：肿瘤分期正电子发射型体层摄影术
- PI3KI/Akt1在辐射诱导的乳腺癌细胞自噬发生中表达调控及作用机制被引量：3
- 2010年
- 目的研究不同剂量X线诱导乳腺癌细胞株MCF-7自噬发生过程中Akt表达的变化以及探讨小分子干扰RNA沉默Akt基因后对自噬的影响及可能的作用机制。方法采用实时荧光定量PCR方法检测MCF-7中Akt基因表达,Western blot方法检测Akt蛋白表达;实时荧光定量PCR方法检测Akt过表达和沉默模型中MAP1LC3B基因表达。结果正常照射组MCF-7细胞量效研究表明,在4、8、16 h Akt1表达分别在24、、8Gy区间内呈剂量依赖下降变化,照射后Akt1总体表达均低于假照组(P<0.01);32 h量效结果表明,Akt1表达明显呈剂量依赖下降变化,4、8、12Gy有显著性差异(P<0.05)。时间效应研究表明,48、、12Gy时程研究Akt1表达量均于8 h降至最低,差异显著(P<0.05),照射后Akt1基因总体变化均低于假照组。正常照射组MCF-7细胞Akt1蛋白表达情况为,照射后2 h Akt1蛋白表达即有明显下降趋势,24 h达至最低值;4Gy时效研究表明,照射后0.5 h Akt1蛋白表达明显下降,8 h达至最低值;8 Gy时效研究表明,照射后Akt1蛋白表达在0.5-4 h区间内呈时间依赖下降趋势,4 h达至最低值。Akt1 siRNA模型照射组量效研究表明,MAP1LC3B表达在8、163、2 h均有不同程度升高变化,12 Gy达至最大值(P<0.05);时间效应关系表明,2、48、Gy MAP1LC3B表达在16 h3、2 h上升变化显著(P<0.05),12 Gy时效表明,8、163、2 h MAP1LC3B表达呈剂量依赖上升变化,于32 h达至最大值(P<0.05)。结论 X线可能通过抑制PI3KI/AKT转导通路活性来促进乳腺癌细胞株MCF-7发生自噬。
- 高琳刘晓冬孔德娟马淑梅
- 关键词：自噬X线AKT1
- miR-18a对结直肠癌SW116细胞辐射敏感性的影响被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨miR-18a与结直肠癌SW116细胞辐射敏感性之间的关系,阐明miR-18a影响细胞凋亡和自噬的可能机制。方法:人结直肠癌SW116细胞分为miR-18aNC组、miR-18amimic组、miR-18aNC+4Gy组和miR-18amimic+4Gy组。qRT-PCR法检测照射前后SW116细胞中miR-18a的表达;集落形成实验观察miR-18a对SW116细胞辐射敏感性的影响;GFPLC3形态学方法检测SW116细胞自噬率;流式细胞术检测SW116细胞凋亡率;采用生物信息学方法预测miR-18a的靶基因,以荧光素酶报告基因验证miR-18a与靶基因3′UTR结合;Western blotting法检测SW116细胞中共济失调-毛细血管扩张突变基因(ATM)蛋白表达。结果:与照射前比较,照射后SW116细胞中miR-18a表达水平明显降低(P<0.05)。集落形成实验,与miR-18aNC组比较,miR-18amimic组SW116细胞辐射敏感性增强(P<0.05),细胞凋亡率和自噬率明显增加(P<0.05)。与miR-18aNC+4Gy组比较,miR-18amimic+4Gy组SW116细胞中ATM蛋白表达减少。结论:miR-18a的靶基因为ATM;miR-18amimic可促进辐射诱导的细胞凋亡和自噬,且能增加结直肠癌SW116细胞辐射敏感性。
- 燕蒙蒙徐珊高岩刘扬贺梦子陈司霖李鹏武刘晓冬马淑梅
- 关键词：结直肠肿瘤细胞凋亡自噬
