国家科技重大专项(2009ZX09103-366)
- 作品数：7 被引量：67H指数：5
- 相关作者：王文李林许栋明张丽艾厚喜更多>>
- 相关机构：首都医科大学宣武医院科技部内蒙古医学院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 莫诺苷对大鼠脑缺血再灌注神经凋亡的影响被引量：4
- 2009年
- 目的研究山茱萸有效成分莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层谷胱甘肽含量及Caspase-3的影响。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30min,再灌注7d。采用分光光度法检测大鼠皮层谷胱甘肽含量;用Western blot方法检测Caspase-3表达。结果莫诺苷(270mg/kg)能显著增加大鼠谷胱甘肽含量,降低Caspase-3表达。结论莫诺苷能通过增强大鼠皮层抗氧化能力而抑制脑缺血再灌注引起的神经元凋亡。
- 王文许栋明相婕李蕾王培昌艾厚喜张丽李林
- 关键词：莫诺苷缺血再灌注谷胱甘肽细胞凋亡神经保护
- 莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经元损伤的影响被引量：2
- 2010年
- 目的研究山茱萸有效成分莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层超氧化物歧化酶及神经细胞数量的影响。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30min,再灌注3d或7d。以维生素E(VE)为阳性对照药,采用分光光度法检测大鼠皮层超氧化物歧化酶活性,免疫组化法观察神经细胞数量变化。结果莫诺苷(270mg/kg)能显著增强大鼠超氧化物歧化酶的活性,莫诺苷(30mg/kg、90mg/kg、270mg/kg)能抑制神经元数量减少。结论莫诺苷能通过增强大鼠皮层抗氧化能力而抑制脑缺血再灌注引起的神经元损伤。
- 王文许栋明相婕李蕾王培昌艾厚喜张丽李林
- 关键词：莫诺苷缺血再灌注神经保护
- 莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠Caspase-3活化程度的影响被引量：8
- 2010年
- 目的研究山茱萸有效成分莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马caspase-3活化程度的影响。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30min,再灌注72h。以维生素E(VE)为阳性对照药,采用分光光度法检测脑海马组织caspase-3活性变化。结果与假手术组相比,模型组caspase-3活性明显增加(P<0.001);与模型组相比,莫诺苷30mg/kg、90mg/kg、270mg/kg均能够降低caspase-3活性,并呈剂量依赖性(P<0.05);VE(35mg/kg)能显著降低caspase-3活性(P<0.001)。结论莫诺苷能够抑制大鼠脑组织caspase-3活性,通过抗凋亡发挥神经保护作用。
- 汪莹高东明许栋明王文艾厚喜张丽李林
- 关键词：莫诺苷缺血再灌注CASPASE-3
- 莫诺苷抑制大鼠脑缺血再灌注模型皮层脂质过氧化作用的研究被引量：7
- 2009年
- 目的研究莫诺苷对大鼠脑缺血再灌注皮层脂质过氧化作用的影响。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30min,再灌注72h。以维生素E(VE)为阳性对照药,采用分光光度法检测脑组织中丙二醛变化。结果与假手术组相比,模型组丙二醛含量明显增加(P<0.01);与模型组相比,莫诺苷30mg/kg、90mg/kg能够降低丙二醛含量(P<0.05),莫诺苷270mg/kg能明显降低丙二醛含量(P<0.01);VE(35mg/kg)能显著减少丙二醛的含量(P<0.001)。结论莫诺苷能通过抑制皮层脂质过氧化水平而发挥神经保护作用。
- 李蕾许栋明王文王培昌艾厚喜张丽李林
- 关键词：莫诺苷脑缺血再灌注丙二醛脂质过氧化
- 莫诺苷对家兔血小板聚集的影响被引量：9
- 2010年
- 目的研究莫诺苷对二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)、血小板活化因子(PAF)诱导兔血小板聚集的影响。方法采用Born法,检测不同条件下ADP、AA、PAF诱导的兔血小板聚集率。结果与空白对照组相比,莫诺苷能显著抑制由ADP、AA、PAF诱导的兔血小板聚集(P<0.001),尤对ADP的抑制作用选择性强。结论莫诺苷具有明显抑制兔血小板聚集的作用。
- 王晓锋陈乃宏王文
- 关键词：莫诺苷血小板聚集
- 炎症反应影响脑缺血再灌注损伤的研究进展被引量：37
- 2009年
- 脑缺血再灌注损伤是脑损伤的因素之一,而局部过度炎症反应是造成再灌注损伤主要原因之一。许多炎症细胞及炎症介质均参与了炎症反应。本文主要综述炎症细胞、细胞因子、趋化因子、黏附分子等炎症因子对脑组织损伤的影响。
- 刘秀平许栋明王文王烈群张丽艾厚喜李林
- 关键词：缺血再灌注小胶质细胞星型胶质细胞趋化因子黏附分子
- 脑缺血再灌注后血脑屏障损伤机制及药物保护作用的研究进展被引量：10
- 2009年
- 脑缺血再灌注导致血脑屏障破坏,从而引起脑出血和脑水肿。与此同时机体内释放大量的细胞和化学因子可以调控血脑屏障的开放。目前研究表明,脑缺血再灌注后血脑屏障损伤的主要机制为炎症因子的浸润,蛋白酶的水解作用以及水通道蛋白的开放等。通过对以上机制的深入研究有助于开发新的脑保护药物,并进一步明确各种脑保护药物的治疗靶点和疗效。
- 李蕾许栋明王文王培昌艾厚喜张丽李林
- 关键词：脑缺血再灌注血脑屏障药物
