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广东省医学科学技术研究基金(B2011159)

作品数:2 被引量:11H指数:2
相关作者:林琛莅钟雪云朱慧丽翁泽平马继伟更多>>
相关机构:暨南大学附属第一医院暨南大学更多>>
发文基金:广东省医学科学技术研究基金广东省高等学校科技创新团队项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇代谢
  • 1篇氮芥
  • 1篇蛋白
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素抵抗
  • 1篇脂肪
  • 1篇脂肪细胞
  • 1篇脂质
  • 1篇脂质代谢
  • 1篇人脑
  • 1篇人脑胶质瘤
  • 1篇人脑胶质瘤细...
  • 1篇神经胶质
  • 1篇神经胶质瘤
  • 1篇下调
  • 1篇耐药
  • 1篇脑胶质瘤
  • 1篇脑胶质瘤细胞

机构

  • 2篇暨南大学
  • 2篇暨南大学附属...

作者

  • 2篇马继伟
  • 2篇翁泽平
  • 2篇朱慧丽
  • 2篇钟雪云
  • 2篇林琛莅
  • 1篇王超
  • 1篇张继君
  • 1篇谢思明

传媒

  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 2篇2013
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
GLP-1通过下调ATGL表达参与3T3-L1脂肪细胞脂质代谢被引量:9
2013年
目的探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对胰岛素抵抗模型3T3-L1脂肪细胞的影响及其可能的机制。方法分别使用GLP-1、胰岛素、胰岛素加GLP-1干预胰岛素抵抗模型3T3-L1脂肪细胞,Western blotting检测脂肪组织甘油三酯水解酶(ATGL)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、Akt1、Akt2及其磷酸化蛋白表达量;免疫荧光法检测GLP-1干预后脂肪细胞的成脂情况。结果胰岛素刺激下3T3-L1脂肪细胞Akt1、Akt2活化不明显。GLP-1刺激下3T3-L1脂肪细胞磷酸化Akt1、Akt2表达明显增加,同时促进GLUT4向细胞膜上转移,并抑制ATGL蛋白的表达。在胰岛素的协同作用下这一现象更加明显。结论 GLP-1通过降低脂肪细胞ATGL蛋白表达参与脂质代谢,同时增强脂肪细胞GLUT4的膜转移,促进葡萄糖吸收,改善胰岛素抵抗。
朱慧丽翁泽平林琛莅马继伟钟雪云
关键词:GLP-1脂肪细胞胰岛素抵抗
4E-BP1在人脑胶质瘤细胞对卡氮芥获得性耐药中的作用被引量:2
2013年
目的:探讨真核翻译起始因子4E结合蛋白1(4E-BP1)与人脑胶质瘤细胞耐药性的关系,为寻找克服胶质瘤获得性耐药的新靶点提供理论依据。方法:Western blotting检测SWOZ2及其获得性耐药细胞株SWOZ2-BCNU中4E-BP1及其磷酸化蛋白(p-4E-BP1)的表达。小干扰RNA下调4E-BP1表达后,细胞计数试剂盒8检测SWOZ2细胞对卡氮芥(BCNU)的耐药性。免疫荧光法检测4E-BP1及p-4E-BP1(T70)蛋白在2株细胞中的表达位置。结果:SWOZ2-BCNU细胞中4E-BP1及其磷酸化蛋白表达较SWOZ2细胞明显下降。下调4E-BP1表达能明显增加敏感细胞对BCNU的耐药性。SWOZ2-BCNU细胞p-4E-BP1(T70)蛋白在获得性耐药过程中出现了核转位。结论:4E-BP1作为翻译调控关键蛋白,可能参与了人脑胶质瘤获得性耐药的发生机制。
朱慧丽翁泽平张继君林琛莅谢思明王超马继伟钟雪云
关键词:神经胶质瘤获得性耐药
共1页<1>
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