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紧密连接蛋白claudin-4在肾透明细胞癌中的表达及预后意义被引量：1: 2015年; 目的：探讨claudin-4在肾透明细胞癌中的表达及与临床病理特征及预后的相关性。方法：应用免疫组织化学技术检测50例肾透明细胞癌组织及10例正常肾组织标本中claudin-4的表达情况,并分析与临床病理参数的相关性;随机选取其中4例肾透明细胞癌患者癌组织及4例正常肾新鲜组织,Western blot检测claudin-4的表达情况,并与免疫组化检测结果进行相关性分析;结合随访结果分析claudin-4的表达水平与患者无疾病生存期的关系。结果：Claudin-4在肾透明细胞癌组织中的表达显著高于肾正常组织（P〈0.05）,表达水平与肿瘤的直径、TNM分期、临床分期及淋巴结转移相关;Western blot结果也表明claudin-4在肾透明细胞癌组织中的表达显著高于肾正常组织（P〈0.01）,与免疫组化结果呈显著正相关（r2=0.748,P〈0.01）;Kaplan-Meier分析显示claudin-4高表达组患者的患者无疾病生存期为20.7个月,显著低于低表达组的30.8个月。COX多因素比例风险模型分析显示,claudin-4的表达不是肾透明细胞癌的独立预后因素（RR值=1.686,95%CI 0.174~16.311,P=0.652）。结论：claudin-4蛋白表达上调可能促进肾透明细胞癌的发生和发展,有可能作为肾透明细胞癌潜在的治疗靶点及影响不良预后的指标。; 王鹏黄晨麦海星吴世奎陈立军; 关键词：肾透明细胞癌 CLAUDIN-4 免疫组织化学

舒尼替尼抑制小鼠骨髓来源树突状细胞表面PD-L1和PD-L2的表达被引量：2: 2015年; 目的观察小鼠髓源性树突状细胞(DC)在舒尼替尼刺激下,其表面程序性死亡分子1配体1(PD-L1)和PD-L2的表达变化。方法取小鼠骨髓细胞,对照组加入二甲基亚砜,实验组分别加入(100、200、300)ng/m L舒尼替尼,刺激48 h,用流式细胞术检测DC表面PD-L1和PD-L2的表达水平。结果与对照组相比,实验组中成熟DC(m DC)和总DC(包括m DC和im DC)表面PD-L1的表达水平显著降低;表达PD-L1的未成熟DC(im DC)、m DC和DC百分比均显著降低,表达PD-L2的m DC百分比显著降低;表达PD-L2的DC百分比在100 ng/m L、300 ng/m L舒尼替尼组中显著降低。结论舒尼替尼可显著降低小鼠DC表面PD-L1、PD-L2的表达。; 赵飞龙麦海星董金凯李学超汤永永陈立军张斌; 关键词：舒尼替尼树突状细胞肾细胞癌

舒尼替尼抑制树突状细胞表面共刺激分子配体的表达: 2016年; 目的研究舒尼替尼(sunitinib)对肾癌患者外周血单核细胞来源的树突状细胞(DC)表面共刺激分子程序性死亡蛋白配体1(PD-L1)、PD-L2、CD80、CD86、B7-H4及疱疹病毒侵入介体(HVEM)表达的影响。方法体外诱导肾癌患者外周血单核细胞来源的DC,随机分为sunitinib联合LPS组、LPS组及DMSO组。Sunitinib联合LPS组用200 ng/m L sunitinib预处理DC 12 h,再用1μg/m L脂多糖(LPS)刺激24 h;LPS组用1μL/m L DMSO预处理12 h,再用1μg/m L LPS刺激24 h;DMSO组用1μL/m L DMSO作用36 h。倒置显微镜观察各组形态变化;流式细胞术检测DC表面PD-L1、PD-L2、CD80、CD86、B7-H4及HVEM表达变化。结果 Sunitinib联合LPS组和LPS组的DC均呈典型的树枝状突起,DMSO组细胞树突不明显;与LPS组相比,sunitinib联合LPS组表达的CD80、PD-L1及B7-H4显著下降;DMSO组的PD-L1、PD-L2、CD80、CD86、B7-H4及HVEM均呈低水平表达。结论 Sunitinib抑制LPS诱导DC表达CD80、PD-L1、B7-H4。; 丁超麦海星陈立军张斌; 关键词：舒尼替尼树突状细胞

肾透明细胞癌组织中树突状细胞与微血管密度之间的关系: 2014年; 目的探讨树突状细胞(DC)的数量及成熟情况与肾透明细胞癌微血管密度(MVD)的相关性。方法收集解放军307医院2010-07/2013-01期间手术的30例肾透明细胞癌患者术后癌组织及癌旁标本,通过免疫组化检测石蜡切片中DC特异性标志CD11c、DC成熟标志MHC-Ⅱ和MVD标志CD34的表达情况并进行分析。结果 30例肾透明细胞癌患者中,癌组织中CD11c阳性率和MVD分别为(93.08±66.14)‰和26.31±11.05个明显高于癌旁组织(25.91±12.29)‰和12.78±5.49个,癌组织中MHC-Ⅱ阳性率为(9.65±3.61)‰明显低于癌旁组织(17.60±6.26)‰。MVD与MHC-Ⅱ阳性率成负相关关系,而与CD11c则无明显相关性。癌组织中各指标的表达与患者性别、年龄、TNM分期之间未见明显相关性。结论肾透明细胞癌癌组织中的血管密度、DC含量高于癌旁组织,而成熟DC含量低于癌旁组织,肿瘤微血管密度与DC成熟度之间存在负相关关系。; 张亮麦海星王亚林赵立陈立军张斌; 关键词：肾透明细胞癌树突状细胞肿瘤微血管免疫组化

舒尼替尼联合自体DC及CIK细胞治疗转移性肾癌的临床疗效观察被引量：12: 2013年; 目的探讨舒尼替尼联合自体树突细胞（DC）＋细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）免疫治疗对转移性肾癌的临床效果及安全性。方法分析27例使用舒尼替尼联合白体DC＋CIK细胞治疗转移性肾癌患者的临床资料，并从疗效、生活质量、免疫学、安全性4个方面对此治疗方案进行评估。结果随访时间4～25个月，1例患者靶向药物减量，2例患菁因不能耐受不良反应停药，1例患者因个人原因停药，14例患者疾病进展，无疾病进展生存时间（PFS）为4．0～19．5个月，10例患者因肿瘤死亡，总生存时间（OS）为6～21个月。全部27例患者的中位PFS为16个月（95％CI 12．5～19．5），中位OS未达到。根据实体瘤疗效评价标7伟（RECIST）行疗效评估，全部患者治疗均超过1个周期，1个周期后评价完全缓解（CR）0例，部分缓解（PR）4例，疾病稳定（SD）17例，疾病进展（PD）6例，客观缓解率（ORR）为14．8％（4／27），疾病控制率（DCR）为77．8％（21／27）。患者免疫功能改善，生活质量提高。主要不良反应为：乏力、手足综合征、高血压、甲减、血小板减少、中性粒细胞减少和发热，经对症治疗或舒尼替尼减量后可基本缓解。结论舒尼替尼联合DC＋CIK细胞治疗转移性肾癌的有效性和耐受性较好，可能成为肾癌综合治疗的一条新途径。; 张亮陈立军王亚林赵立; 关键词：肾肿瘤舒尼替尼树突细胞杀伤细胞

STAT3在肿瘤放化疗不敏感和免疫耐受中的作用被引量：1: 2015年; 信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)是近年来研究肿瘤细胞内异常活化的重要转录因子之一,由多种细胞因子和生长因子等多肽类配体激活。在肿瘤微环境中,STAT3呈持续性活化状态,不仅造成肿瘤对放、化疗的不敏感,降低了临床疗效,而且也参与了肿瘤免疫耐受现象的形成,削弱了免疫治疗的效果。因此,STAT3有可能成为克服肿瘤治疗障碍的一个理想靶点。; 丁超麦海星陈立军张斌; 关键词：STAT3 放疗化疗免疫治疗肿瘤微环境

肾癌组织中HPIP表达与临床相关性分析: 2014年; 目的:检测肾细胞癌组织中人造血相关的PBX相互作用蛋白质(HPIP)的表达,研究其表达水平与肿瘤临床病理特征及临床转归的相关性。方法:收集62例肾细胞癌患者资料和手术标本,平均随访时间41.2个月,应用免疫组化方法检测HPIP在肾细胞癌组织中的表达情况,将肿瘤分期、分级、转移、生存率等临床病理资料与HPIP表达水平进行相关性分析。结果:在肾细胞癌中,HPIP的表达水平与非肿瘤组织相比显著增加,并且与肿瘤的转移(P<0.001)、存活率(86.2%vs.72.7%,P<0.005)存在相关性;HPIP表达水平在不同年龄、性别、手术方式组间差异无统计学意义(P>0.05)。单变量分析显示HPIP的表达水平对肾细胞癌的发展和预后具有预测意义。结论:HPIP的高表达与肾细胞癌的进展呈正相关,检测HPIP的表达水平可用于肾癌的分期、分级及预后判断。; 蒋昊陈立军; 关键词：肾细胞癌预后

肿瘤浸润未成熟树突状细胞诱导血管生成的研究进展被引量：3: 2013年; 我国肾癌发病率逐年上升，其中最常见的病理类型是肾透明细胞癌。肾癌早期临床症状不明显，约30％患者在就诊时已经存在转移病灶，许多患者在手术后出现转移。对于转移性肾癌目前常用的放疗、化疔及细胞免疫治疗等方法疗效均有限。近年来出现的抑制肿瘤血管生成（tumor angiogenesis）的多靶点酪氨酸激酶抑制剂是最有效、特异性最高的治疗方式，但超过50％患者口服药物后仍有肿瘤进展。; 张亮张斌麦海星陈立军; 关键词：抑制肿瘤血管生成肿瘤浸润细胞诱导树突状未成熟转移性肾癌

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吴阶平医学基金(32067521203)

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