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国家自然科学基金(30270583)

作品数:21 被引量:45H指数:5
相关作者:徐永健张珍祥刘先胜熊盛道赵丽敏更多>>
相关机构:华中科技大学河南省人民医院华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
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文献类型

  • 19篇中文期刊文章

领域

  • 19篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 17篇平滑肌
  • 14篇气道
  • 14篇气道平滑肌
  • 10篇钾通道
  • 8篇人气道平滑肌
  • 8篇哮喘
  • 6篇支气管
  • 6篇支气管平滑肌
  • 6篇气管平滑肌
  • 6篇被动致敏
  • 5篇平滑肌细胞
  • 5篇气道平滑肌细...
  • 5篇肌细胞
  • 4篇氧化氮
  • 4篇一氧化氮
  • 3篇蛋白
  • 3篇蛋白激酶
  • 3篇凋亡
  • 3篇转染
  • 3篇细胞

机构

  • 15篇华中科技大学
  • 3篇河南省人民医...
  • 2篇华中科技大学...
  • 1篇郑州大学

作者

  • 17篇徐永健
  • 16篇张珍祥
  • 12篇刘先胜
  • 8篇熊盛道
  • 7篇赵丽敏
  • 7篇程东军
  • 4篇倪望
  • 4篇叶涛
  • 3篇李亚清
  • 2篇杨朝
  • 2篇李超乾
  • 2篇高宝安
  • 2篇杨丹蕾
  • 1篇陈仕新
  • 1篇张宁
  • 1篇唐以军
  • 1篇高亚东
  • 1篇钟声
  • 1篇曹勇

传媒

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  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇医药论坛杂志
  • 1篇中华实用诊断...

年份

  • 1篇2014
  • 5篇2007
  • 5篇2006
  • 3篇2005
  • 1篇2004
  • 4篇2003
21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
被动致敏对人气道平滑肌细胞Kv的影响及其PKC信号调控机制被引量:4
2006年
目的研究哮喘患者血清被动致敏人气道平滑肌细胞(HASMCs)后电压依赖延迟整流钾通道(Kv)的变化,探讨其蛋白激酶C(PKC)信号调控机制。方法采用全细胞膜片钳、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫细胞化学和Western blot技术,观察人哮喘血清被动致敏后的HASMCs Kv活性和PKC-α及Kv1.5亚型蛋白质表达的变化,以及PKC对HASMCs的Kv活性和Kv1.5亚型mRNA及蛋白质表达的影响。结果被动致敏后的HASMCs的PKC-αmRNA和蛋白质表达升高,Kv活性及其Kv1.5亚型mRNA和蛋白质的表达均下降;PKC激活剂豆蔻酰佛波醇乙酯(Phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)显著抑制HASMCs的Kv电流活性,降低Kv1.5亚型的表达,该效应可被PKC阻断剂Ro31-8220显著逆转。结论被动致敏的HASMCs的Kv活性降低,可能与PKC活化后的直接作用及进而下调Kv表达有关。
程东军徐永健刘先胜赵丽敏熊盛道张珍祥
关键词:人气道平滑肌蛋白激酶C哮喘
K^+ Channels and Their Effects on Membrane Potential in Rat Bronchial Smooth Muscle Cells
2003年
In order to investigate the K+ channels and their effects on resting membrane potential (Em) and excitability in rat bronchial smooth muscle cells (BSMCs), the components of outward K+ channel currents and the effects of K+ channels on Em and tension in rat bronchial smooth muscle were observed by using standard whole-cell recording of patch clamp and isometric tension recording techniques. The results showed that under resting conditions, total outward K+ channel currents in freshly isolated BSMCs were unaffected by ATP-sensitive K+ channel blocker. There were two types of K+ currents: voltage-dependent delayed rectifier K+ channel (Kv) and large conductance calcium-activated K+ channel (BKc.) currents. 1 mmol/L 4-aminopyridine (4-AP, an inhibitor of Kv) caused a significant depolarization (from -8. 7±5. 9 mV to -25. 4±3. 1 mV, n=18, P<0. 001). In contrast, 1 mmol/L tetraethylammonium (TEA, an inhibitor of BKc.) had no significant effect on Em (from -37. 6±4. 8 mV to -36. 8±4.1mV, n=12, P>0. 05). 4-AP caused a concentration-dependent contraction in resting bronchial strips. TEA had no effect on resting tension, but application of 5 mmol/L TEA resulted in a left shift with bigger pD2(the negative logarithm of the drug concentration causing 50% of maximal effect) (from 6. 27±0. 38 to 6. 89±0. 54, n= 10, P<0. 05) in the concentration-effect curve of endothine-1, and a right shift with smaller pD2(from 8. 10±0. 23 to 7. 69±0. 08, n=10, P<0. 05) in the concentration-effect curve of isoprenaline. It was suggested that in rat BSMCs there may be two types of K+ channels, Kv and BKca, which serve distinct roles. Kv participates in the control of resting Em and tension. BKca is involved in the regulation of relaxation or contraction associated with excitation.
刘先胜徐永健张珍祥倪望
反义Kv1·5寡核苷酸转染对人气道平滑肌增殖的影响
2005年
赵丽敏徐永健熊盛道张珍祥程东军
关键词:平滑肌增殖KV1.5转染反义寡核苷酸气道平滑肌细胞
The Effects of Protein Kinase C (PKC) on the Tension of Normal and Passively Sensitized Human Airway Smooth Muscle and the Activity of Voltage-dependent Delayed Rectifier Potassium Channel (Kv)
2007年
The effects of protein kinase C (PKC) on the tension and the activity of voltage-dependent delayed rectifier potassium channel (K,,) were examined in normal and passively sensitized human airway smooth muscle (HASM), by measuring tones and whole-cell patch clamp techniques, and the Kv activities and membrane potential (Em) were also detected. The results showed that phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA), a PKC activator, caused a concentration-dependent constriction in normal HASM rings. The constriction of the passively sensitized muscle in asthma serum group was significantly higher than that of the normal group (P〈0.05), and the constrictions of both groups were completely abolished by PKC inhibitor Ro31-8220 and calcium channel inhibitor nifedipine. Kv activities of HASM cells were significantly inhibited by PMA, and the Em became more positive, as compared with the DMSO (a PMA menstruum)-treated group (P〈0.01). This effect could be blocked by Ro31-8220 (P〈0.01 ). It was concluded that activation of PKC could increase the tones of HASM, which might be related to the reduced Kv activity. In passively sensitized HASM rings, this effect was more notable.
程东军徐永健刘先胜赵丽敏熊盛道张珍祥
关键词:ASTHMA
钾通道阻滞剂对大鼠支气管平滑肌细胞增殖的影响被引量:3
2003年
目的 探讨电压依赖性延迟整流钾通道 (KV)、Ca2 +激活钾通道 (KCa)和ATP敏感性钾通道 (KATP)对大鼠支气管平滑肌细胞 (BSMC)增殖的影响。方法 应用免疫细胞化学、MTT微量比色分析法及流式细胞术 ,观察KV ,KCa和KATP对培养中大鼠BSMC增殖的影响。结果 KV 阻断剂 4 氨基吡啶 (4 AP)显著促进大鼠BSMC增殖细胞核抗原的表达 ,提高BSMC吸光度值 ,使S +G2 M期细胞数显著增多 ,并显著提高基础状态下BSMC内Ca2 +浓度 ,而KCa阻断剂四乙铵 (TEA)和KATP阻断剂格列本脲 (Glib)均无此效应。结论 大鼠BSMCKV 活性的抑制 ,可提高细胞内Ca2 +浓度 ,促进细胞的增殖 。
刘先胜徐永健张珍祥倪望
关键词:气道平滑肌细胞钾通道4-氨基吡啶四乙铵格列苯脲
Kv在正常与被动致敏人气道平滑肌张力调控中的作用被引量:6
2006年
目的:探讨电压依赖性延迟整流钾通道(Kv)对正常与体外致敏人气道平滑肌(HASM)的张力调控作用及其机制。方法:采用肌张力试验、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫细胞化学等技术,观察钾通道阻断剂对正常与哮喘患者血清致敏HASM张力、细胞Kv的mRNA和蛋白质表达。结果:Kv阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)可引起正常HASM肌环产生浓度依赖性收缩反应,达到最大效应一半所需浓度的负对数值(pD2)为2.09±0.09,人哮喘血清致敏组为2.44±0.16,差异显著(P<0.01);但最大反应强度(Emax)分别为正常组(24.0±6.4)g/g,人哮喘血清致敏组(31.8±7.3)g/g,差异无显著(P>0.05)。在培养的HASM细胞上,Kv1.2、Kv1.3和Kv1.5基因mRNA均有表达;人哮喘血清致敏的HASM细胞Kv1.5基因mRNA(P<0.01)和蛋白质(P<0.01)的表达均下降。结论:体外被动致敏HASM细胞Kv功能较正常下调,致平滑肌兴奋性增高,该变化可能主要与Kv1.5基因相关。
程东军徐永健刘先胜赵丽敏熊盛道张珍祥
关键词:钾通道气道哮喘
内源性一氧化氮对哮喘大鼠支气管平滑肌细胞钾通道的影响被引量:1
2005年
目的:观察体内应用一氧化氮(NO)前体左旋精氨酸(L-Arg)对哮喘大鼠支气管平滑肌细胞(BSMC) 钾通道电生理特性的影响,为哮喘治疗提供理论基础。方法:雄性SD大鼠,随机分为对照组、哮喘组和哮喘L-Arg (300 mg/kg)治疗组(L-Arg组)。急性酶消化法分离获得大鼠单个BSMC。用常规全细胞膜片钳技术记录3组BSMC 的静息膜电位(Em)、钙激活钾通道(BKCa)电流和电压依赖性钾通道(Kv)电流的差异。结果:(1)哮喘组的静息膜电 位为(-29.4±5.6)mV,显著低于对照组(-34-8±6.2)mV,(P<0.05);L-Arg治疗组的静息膜电位为(-36.1± 6.8)mv,与哮喘组差异显著(P<0.05)。(2)钙激活钾通道电流:+50 mV电压刺激时,方波刺激模式下哮喘组大鼠 BSMC的BECa峰值电流密度[(43.8±16.5)pA/pF,n=8]低于对照组[(72.5±19.9)pA/pF,n=8],(P<0.01);L-Arg 组的BKCa电流密度[(58.7±12.4)pA/pF,n=8]则高于哮喘组(P<0.05)。(3)电压依赖性钾通道电流:+50 mV电 压刺激时,方波刺激模式下哮喘组大鼠BSMC的Kv峰值电流密度为[(32.4±8.7)pA/pF,n=8],显著低于对照组 [(57.7±9.8)pA/pF,n=8](P<0.01);L-Arg组的Kv峰值电流密度[(43.6±7.9)pA/pF,n=8],显著高于哮喘组 [(32.4±8.7)pA/pF,n=8](P<0.05)。结论:体内应用L-Arg可增加钙激活钾通道和电压依赖性钾通道电流,明 显改善哮喘大鼠BSMC的静息膜电位,从而降低气道平滑肌细胞的兴奋性,可能具有抑制气道高反应性的作用。
高亚东熊盛道徐永健刘先胜张宁张珍祥
关键词:一氧化氮钾通道哮喘
钾通道在一氧化氮诱导的哮喘患者血清被动致敏的人气道平滑肌舒张中的作用被引量:2
2005年
目的:探讨大电导钙依赖性钾通道(BKCa)、电压门控钾通道(Kv)和ATP敏感性钾通道(KATP)在一氧化氮(NO)诱发正常及哮喘血清被动致敏人气道平滑肌(HASM)张力变化中的作用。方法:应用等长张力记录方法,以钾通道阻断剂为工具药,观察NO及联合钾通道阻断剂对正常人及哮喘血清被动致敏的HASM环收缩张力的影响。结果:(1)在正常组和哮喘血清被动致敏组中,Kv的阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)可浓度依赖性地增加组胺(0.1mmol/L)引起的收缩反应,4-AP(1、5、10mmol/L)可显著提高组胺的收缩张力(P<0.05),而KATP的阻断剂格列苯脲(Glib)(10mmol/L)、BKCa的阻断剂四乙铵(TEA)(1mmol/L)对组胺引起的收缩反应无明显影响。被动致敏组中组胺的最大张力明显高于正常组(P<0.05)。(2)NO供体硝普钠(SNP)对正常人及哮喘血清被动致敏的HASM都有舒张作用,其对被动致敏组的舒张作用[(29.4±3.3)%]明显低于正常组[(44.1±10.2)%],两组比较差异有显著性(P<0.05)。(3)Glib对SNP(0.1mmol/L)的舒张作用无影响,4-AP(10mmol/L)对SNP的舒张效应有明显抑制作用(P<0.01)。TEA(1mmol/L)可明显抑制SNP的舒张作用(P<0.05),并且在哮喘血清被动致敏组的抑制作用显著低于正常组(P<0.05)。结论:NO供体SNP部分通过BKCa通道开放舒张HASM,在体外被动致敏状态下,该舒张效应减弱可能与BKCa通道活性下调有关。
叶涛徐永健张珍祥刘先胜杨朝高宝安
关键词:哮喘一氧化氮被动致敏人气道平滑肌钾通道一氧化氮诱导致敏状态
脂质体转染Kv1.5反义寡核苷酸(AsOND)对人气道平滑肌Kv活性的影响被引量:1
2007年
目的:研究人气道平滑肌细胞(HASMCs)转染Kv1.5反义寡核苷酸(AsOND)后,电压依赖延迟整流钾通道(Kv)的活性变化,探讨其基因亚型Kv1.5在调节Kv活性中的作用。方法:采用脂质体转染、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blotting和全细胞膜片钳技术,观察转染Kv1.5 AsOND后,HASMCs Kv1.5 mRNA及蛋白表达的变化,以及转染对HASMCs Kv活性的影响。结果:脂质体转染Kv1.5 AsOND后,HASM细胞Kv1.5mRNA和蛋白质的表达均下降;Kv电流值受到显著抑制;使细胞膜电位(Em)趋向于去极化方向。结论:转染Kv1.5 AsOND可导致HASMCs Kv功能降低,Kv1.5基因亚型在调节Kv活性中可能起重要作用。
程东军徐永健刘先胜熊盛道张珍祥
关键词:钾通道气道平滑肌细胞转染
硝普钠诱导被动致敏的人气道平滑肌细胞凋亡
2007年
目的:研究一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)是否诱导被动致敏的人气道平滑肌细胞(HASMCs)凋亡。方法:将人气道平滑肌细胞用哮喘患者血清被动致敏后,用SNP(NO的供体)干预,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞生长率的变化,用原位末端标记法和流式细胞术检测SNP对被动致敏的人气道平滑肌细胞凋亡的影响。结果:(1)MTT法测定:SNP+哮喘血清致敏组的细胞存活率明显低于哮喘血清致敏组细胞存活率(n=5,P<0.05)。(2)TUNEL(原位末端标记)法检测:SNP干预的被动致敏的HASMC组的凋亡指数明显高于哮喘血清致敏组(n=4,P<0.01)。(3)流式细胞术测定SNP+哮喘血清致敏组的HASMCs凋亡率明显高于哮喘血清致敏组(n=4,P<0.05)。结论:SNP能抑制被动致敏的HASMCs的增殖,并且能诱导被动致敏的HASMCs凋亡,这种作用可能与治疗哮喘患者的气道重建有关。
叶涛徐永健张珍祥刘先胜李亚清唐以军钟声
关键词:一氧化氮被动致敏细胞凋亡气道
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