国家自然科学基金(30971114)
- 作品数：1 被引量：8H指数：1
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- 相关机构：辽宁省肿瘤医院包头医学院第二附属医院沈阳市苏家屯区妇婴医院更多>>
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- Fbxw7与Skp2调控肺腺癌干细胞休眠和激活的实验研究
- 目的:现代社会随着科学技术的发展,临床诊断和治疗手段的提高,在广大肺癌患者中,很多病人都能够在早期发现,并且进行有效的治疗,临床治愈率不断提高。但是随着癌症的复发和转移,死亡人数仍然居高不下。虽然说局限性原发性肺癌通过手...
- 张文竹
- 关键词：癌干细胞C-MYCSKP2P275-FU
- RACK1通过影响MCM7磷酸化促进肺癌细胞的增殖被引量：8
- 2012年
- 目的:研究蛋白激酶C受体1(receptor for activated Ckinase1,RACK1)基因沉默或过表达对大细胞肺癌细胞系H460及肺腺癌细胞系A549细胞增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用脂质体转染法分别将针对RACK1基因的RACK1siRNA和重组质粒pCMV-sport6-RACK1转入H460和A549细胞中。采用MTT法和集落形成实验分析RACK1基因对细胞增殖的影响,FCM检测其对细胞周期的影响;采用酵母双杂交法、免疫共沉淀法、激光共聚焦显微术及磷酸化蛋白免疫共沉淀法检测RACK1表达与肺癌细胞增殖之间的关系。结果:转染RACK1siRNA后,H460和A549细胞中RACK1蛋白的表达量明显下调,细胞的增殖能力和集落生成数明显降低,S期细胞所占比例明显下降(P<0.01);转染pCMV-sport6-RACK1后,H460和A549细胞中RACK1蛋白的表达量明显上调,细胞的增殖能力增强,倍增时间增加,集落生成数明显增多,S期细胞所占比例明显升高(P<0.01)。采用酵母双杂交法和免疫共沉淀法检测发现,RACK1与MCM7存在直接作用。RACK1进入细胞核内,与微小染色体维持蛋白7(minichromosome maintenance protein7,MCM7)特异性结合,促进MCM7蛋白磷酸化。结论:RACK1通过直接与MCM7结合促进MCM7蛋白磷酸化途径,继而促进肺癌细胞增殖。
- 李墨吴非张恒韩艳玲刘俊陈小龙韩昱晨
- 关键词：肺肿瘤蛋白激酶C磷酸化
