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人脑梗死后星形胶质细胞活性与凋亡相关蛋白Bcl-2的相关性研究被引量：14: 2004年; 目的　探讨人脑梗死后星形胶质细胞活性与凋亡的关系。方法　应用 10例脑梗死后的尸检全脑标本 ,用HE和免疫组化方法检测胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)、凋亡相关蛋白 (Bcl 2 ) ,进行定性和定量分析。结果　人脑梗死后以梗死灶为中心 ,按照组织损伤程度由内到外分为 4个区 (0～ 3区 ) ,其中 2区为半暗带区 ,4 0 %以上的神经元和星形胶质细胞形态基本正常 ,随缺血时间延长 ,星形胶质细胞增生明显 ,形态正常神经元的数量减少 ;3区神经元形态及数量正常 ,星形胶质细胞反应性增生。GFAP在 0区和 1区表达很少 ,2区随缺血时间延长阳性细胞数增多 ,3区早期即有星形胶质细胞的簇样增生。Bcl 2在 0区无表达 ,1区表达较少 ,2区于缺血后 8h开始出现 ,2 3h达高峰 ,之后开始下降。结论　人脑梗死后在半暗带区 2 3h前GFAP和Bcl 2表达呈正相关 ;2 3h后呈负相关。 2区是临床需要积极抢救的区域 ,并可应用干预因素上调Bcl 2表达 ,缩小梗死面积。; 戚基萍王德生段淑荣张艳马广玉李淑霞林岩韩伟原琳; 关键词：脑梗死星形胶质细胞细胞活性神经元

人脑梗死后海马β-淀粉样蛋白及载脂蛋白E的表达被引量：2: 2006年; 目的研究人脑梗死后海马β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)、β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)和载脂蛋白E(ApoE)在海马神经元中表达的时空变化。方法选取因脑梗死尸检脑标本43例以及因其它疾病死亡(非脑缺血)的尸检脑标本6例(对照组),应用HE染色方法观察海马神经元形态变化,应用免疫组化方法检测人脑梗死后这3种蛋白分别在海马CA1和CA3区神经元中的表达情况。结果在对照组和梗死组中,这3种蛋白在神经元中均有表达,且均主要表达于胞浆。Aβ1-40和Aβ1-42的表达于梗死后均迅速增加,ApoE的表达在梗死后亦增加。结论人脑梗死后海马CA1和CA3区Aβ1-40、Aβ1-42和ApoE在海马CA1和CA3区神经元中的表达均增加,脑梗死可能导致了这3种蛋白的聚集,同时Aβ和ApoE表达的上调可能部分解释了脑梗死在AD的发病机制中所起的作用。; 刘凤玉王丹丹戚基萍王爱春张秋菊吴鹤顾云鹤刘涛; 关键词：脑梗死 Β淀粉样蛋白载脂蛋白E 海马

人脑梗死后星形细胞活性与细胞凋亡的相关性研究被引量：1: 2003年; 目的　研究人脑梗死后星形胶质细胞活性及凋亡的关系。方法　应用 10例人脑梗死后的尸检全脑标本 ,常规 HE和免疫组织化学方法检测胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)、凋亡相关蛋白 (Bcl-2 ) ,进行定性和定量分析。结果人脑梗死后以梗死灶为中心 ,按照组织损伤程度由内到外分为 4个区 (0～ 3区 ) ,其中 2区为半暗带区 ,GFAP在 0区和 1区表达很少 ,在 2区和 3区随缺血时间延长表达迅速持续升高 ;Bcl-2在 0区和 1区表达很少 ,在 2区和3区表达显著。结论　人脑梗死后在半暗带区 2 4h前 GFAP和 Bcl-2表达呈正相关 ;2; 戚基萍王德生马广玉原林吴爱萍; 关键词：脑梗死细胞凋亡

人脑梗死后星形胶质细胞反应和微血管标记物相关性的研究被引量：3: 2006年; 目的探讨人脑梗死灶周围组织星形胶质细胞和微血管的变化。方法应用9例因脑梗死而死亡尸检全脑标本,常规 HE 和免疫组织化学染色(SP)标记星形胶质细胞中的胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和微血管标记物(CD31),观察星形胶质细胞和微血管的变化规律。结果以梗死灶为中心,由内到外可分4个区(0～3区);GFAP 在0区和1区表达很少,在2区和3区随缺血时间延长表达持续升高;CD31在0区无表达,在1区可见少量表达,在2区和3区随缺血时间延长表达持续升高。结论脑梗死后星形胶质细胞和微血管反应性增生,在缺血后期 GFAP、CD31广泛表达,两者在组织损伤修复重建过程中起重要作用。; 王德生戚基萍李光伟吴鹤王丹丹; 关键词：脑缺血星形细胞血管微循环

高血压性脑出血患者血肿周围组织GFAP和cyclinD1的表达被引量：6: 2008年; 目的探讨脑出血后血肿周围组织GFAP和cyclinD1的表达与脑出血后神经修复的关系。方法选取30例高血压性脑出血后不同时间死亡患者的脑组织,自出血灶边缘向外1～3cm及出血灶对侧相应部位的脑组织进行取材,出血灶对侧设为对照组。应用HE染色,免疫组织化学技术观察不同时间点出血灶周围GFAP和cyclinD1在脑组织中的表达和变化规律,实验结果应用SPSS11.5软件进行统计学分析。结果脑出血2h后出血灶周围GFAP阳性细胞数量开始增加(22.6±1.4个/高倍视野)。4～5d进一步增多(44.5±1.5个/高倍视野),6～15d达高峰(52.5±2.1个/高倍视野);15～19d后逐渐减弱(38.0±1.7个/高倍视野),与对照组比较,差异显著(P<0.01)。脑出血2h后出血灶周围星形胶质细胞即有cyclinD1的表达(11.5±1.2个/高倍视野),1～5dcy-clinD1阳性表达的胶质细胞数量逐渐增多,6～15d达高峰(42.6±1.3个/高倍视野);16～19d后逐渐减弱(29.9±1.2个/高倍视野),仍显著高于对照组(P<0.01)。GFAP与cyclinD1之间存在明显的相关性。结论人脑出血后出血灶周围GFAP与cyclinD1表达增加,对脑出血后神经修复有促进作用。cyclinD1参与了脑出血后胶质细胞的增生和活化。; 王文昭戚基萍王德生赵忠新王海涛董利芹; 关键词：颅内出血 GFAP CYCLIND1

β-APP在人脑缺血后海马神经元表达的研究被引量：7: 2004年; 目的　观察人脑缺血后 β淀粉样前体蛋白 (β APP)在海马CA1区和CA3区神经元的表达变化。方法　采用HE染色方法观察神经细胞损伤情况 ,免疫组化技术检测 β APP在 2例非脑缺血性损伤 (对照组 )和 4 6例脑缺血性损伤后海马CA1区和CA3区神经元的表达 ,按发病致死时间分为对照组、缺血 2h～ 6h组、7h～ 1d组、2d～组、3d～组、4d～组、5～ 6d组和 7d～组。在高倍镜下对免疫组化染色阳性细胞计数 ,应用SPSS 11.5统计软件进行分析。结果　β APP在缺血 2h～ 6h组表达明显 ,4d～组达高峰 ;4d以后下降 ,但仍高于对照组。结论　人脑缺血后 β APP的脑保护作用先增后降 ,β APP表达上调有可能加重脑缺血性损伤。; 陈艳昕戚基萍李光伟王德生; 关键词：Β淀粉样前体蛋白脑缺血神经元

脑梗死后海马神经元β-APP及其产物与ApoE的表达: 2007年; 目的:应用常规HE染色和免疫组织化学染色方法,观察人脑梗死后海马CA1区和CA3区神经元中β-APP、Aβ1-40、Aβ1-42及ApoE的表达,探讨它们表达变化的时间规律,以期对临床治疗提供可靠的实验资料。方法:分脑缺血组和对照组,脑缺血组按缺血时间分为缺血2h-6h组、7h-24h组、25h-48 h组、49h-72h组、73h-96h组、97h-144 h组和145h-168 h组。采用HE染色方法观察神经细胞损伤情况;免疫组织化学染色检测β-APP、Aβ1-40、Aβ1-42与ApoE在尸检脑标本海马CA1区、CA3区神经元的表达,在显微镜下对免疫组织化学染色阳性细胞计数,实验结果应用SPSS12.0统计软件进行分析。结果:与对照组相比,Aβ1-40的表达在缺血2h后明显增加,73h-96 h达高峰,以后有所回落,但仍高于对照组;β-APP在缺血2 h-6 h表达呈峰值,49 h-96h呈现第二次高峰,96 h以后下降,但仍高于对照组;于缺血24 h后,β-APP和Aβ1-40的增加呈显著的正相关。缺血2 h后,Aβ1-42表达开始增加,25 h-48 h达高峰;缺血6 h后,ApoE表达开始增加,但97 h-144 h为高峰期。结论:人脑梗死后β-APP、Aβ-40和Aβ1-42表达增加,它们可协同加重脑缺血性损伤;而ApoE脑保护作用可能增强。; 张淑杰张淑君戚基萍; 关键词：Β淀粉样蛋白 Β淀粉样前体蛋白载脂蛋白E

阿加曲班对实验性大脑出血后脑组织NF-κB表达变化的研究被引量：2: 2008年; 目的研究实验性大鼠大脑出血(ICH)后脑组织核转录因子κB(NF-κB)的表达在阿加曲班(argatroban)注入前后的变化及意义。方法采用立体定向技术将自体不凝血注入大鼠尾状核区制备不同时间段的大脑出血模型,另设加药组,即术后30min及术后每天给予同等量的阿加曲班(3.0mg/kg,腹腔注射给药),用免疫组化染色法检测加药组及未加药组脑组织NF-κB表达的变化。结果未加药组在出血第2d表达的阳性细胞数较高,而加药组在出血后12h较高;出血后12hNF-κB的表达较加药前显著增加(P<0.05)。加药组及未加药组NF-κB均在神经元、神经胶质细胞及星形胶质细胞足突广泛表达;在脉络丛及室管膜细胞亦见阳性表达。结论进行阿加曲班治疗后NF-κB在出血后12h表达显著增加,NF-κB可能在脑水肿形成过程中起到双重作用。; 丛玉玮戚基萍吴鹤王丹丹孙玉兰刘涛; 关键词：阿加曲班

人脑出血后海马神经元损伤与Caspase-3的关系被引量：2: 2005年; 目的　研究人脑出血后海马神经元损伤与凋亡促进因子Caspase- 3之间的关系。方法　选取10例因脑出血而死亡的尸检脑标本,应用HE染色,Caspase- 3免疫组织化学染色和Caspase- 3m RNA原位杂交,观察脑出血时海马CA1 区神经元损伤变化与Caspase- 3表达之间的关系。结果　海马CA1 区,出血5 h可检测Caspase- 3免疫组化染色的阳性细胞(10 .4个/高倍视野) ,2 2～4 8h时达高峰(2 1.7～2 4 .3个/高倍视野)。Caspase- 3m RNA原位杂交阳性表达始于5 h(6 .75个/高倍视野) ,2 4 h达高峰(14 .6 0～18.30个/高倍视野) ;二者均在72 h后呈明显下降趋势。出血2 4 h,可检测到TUNEL阳性细胞,持续至72 h。Caspase- 3m RNA与Caspase- 3呈正相关,相关系数为0 .717(P<0 .0 5 )。4～16 h受损神经元形态基本正常,2 4～4 8h细胞凋亡特征明显,72 h后,几乎所有神经元形态呈现严重病理变化。结论　人脑出血后海马神经元发生一系列形态学变化,其演变规律与凋亡促进因子Caspase- 3有密切相关性。; 王文昭戚基萍王德生邵福源赵忠新王海涛董利芹; 关键词：海马神经元损伤 TUNEL阳性细胞形态学变化阳性表达脑标本出血时

人脑梗死周围组织星形胶质细胞反应与微血管相关性的研究被引量：3: 2005年; 目的　观察人脑梗死灶周围组织GFAP、CD31的表达 ,探索脑梗死灶周围组织星形胶质细胞的反应及与微血管的相关性。方法　采用HE染色观察星形胶质细胞和微血管的变化 ,免疫组化技术 (两步法 )检测胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)和CD31在星形胶质细胞和微血管的表达。结果　脑梗死 8h其周围组织GFAP表达开始增加 (P <0 .0 1) ,4～ 5d表达明显增强 (P <0 .0 1) ,8～ 15d表达达到高峰 (P <0 .0 1) ,以后有所回落 ,19d时仍高于对照组 (P <0 .0 1) ;CD31阳性反应在脑梗死 8h开始增加 ,4～ 5d其阳性表达数量增多 (P <0 .0 1) ,血管扩张 ,8～ 15d达高峰 (P <0 .0 1) ,见大量新生血管 ,19d时仍比对照组高 (P <0 .0 1)。GFAP与CD31消长规律一致 (Pearsonr =0 .9930 ,P <0 .0 1,R2 =0 .986 0 )。结论　脑梗死后 15d内其周围组织星形胶质细胞增生活跃 ,并可能促进微血管重建与扩张。; 李光伟戚基萍陈艳昕; 关键词：脑梗死星形胶质细胞微血管

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