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真核翻译起始因子4E对宫颈癌细胞增殖迁移的作用研究: 2014年; 目的:探讨eIF4E对宫颈癌细胞增殖迁移的调控作用。方法:eIF4E表达质粒转染C33a细胞。Real-time PCR检测eIF4E mRNA表达,CCK-8法、Transwell实验分别检测细胞增殖以及迁移。结果:eIF4E质粒转染C33a细胞后,eIF4E的mRNA表达水平升高约52%(P<0.01),细胞增殖中与NC组相比,eIF4E组细胞增殖在24h、48h、72h分别增加了20.2%、67.7%、54.3%(P<0.05)。而细胞侵袭数目在24h、48h、72h分别增加了23.7%、35.7%、42.7%(P<0.05)。结论:eIF4E能够促进宫颈癌C33a的增殖侵袭能力,是宫颈癌防治的潜在靶点。; 王森高敏庞天云姚运红胡新荣; 关键词：宫颈癌

新型抗炎因子IL-37对肺癌A549细胞增殖及E-cadherin转录表达的影响被引量：4: 2014年; 目的:探讨IL-37对肺癌A549细胞增殖及E-cadherin(E-cad)转录表达的影响。方法:将IL-37过表达载体转染肺癌A549细胞,采用Real time PCR检测IL-37及E-cadherin的mRNA表达,Western blot检测蛋白表达,CCK-8法检测A549细胞增殖。结果:在转录水平,IL-37组mRNA表达较NC组升高约200倍;在蛋白水平,NC组A549细胞中几乎未见IL-37蛋白表达,IL-37组则检测到明显的IL-37蛋白,显示IL-37重组质粒成功转染A549细胞。IL-37组与NC组相比,E-cad的mRNA水平升高约20%。在对A549细胞的增殖影响方面,与NC组相比,在24h,48h,72h,IL-37组细胞增殖抑制率约为15.6%,29.2%,28.1%。结论:新型抗炎因子IL-37可抑制A549细胞增殖并上调E-cad表达。; 王森郑晓璇陈章权; 关键词：A549

RNA干扰信号转导与转录因子3基因对宫颈癌Hela细胞增殖的影响: 2014年; 目的:利用RNA干扰技术沉默信号转导与转录因子STAT3的基因表达,检测其对Hela细胞的增殖的影响。方法:本次实验将其分组为Normal Control组(NC组)及siSTAT3组两组。采用脂质体法转染siSTAT3,用Real time PCR检测STAT3的mRNA表达,用Westernblot检测蛋白表达,用CCK-8法检测Hela细胞的增殖。结果:将两组的各项数据进行对比。对转录结果进行对比发现,siSTAT3组中的STAT3 mRNA表达较NC组中的STAT3 mRNA表达下降显著,其下降水平约为70%;对蛋白表达结果进行对比发现,siSTAT3组中的STAT3蛋白表达较NC组中的STAT3蛋白表达下降显著,其下降水平约为53%,上述数据显示,利用RNA干扰技术可成功地干扰了STAT3的基因表达。而siSTAT3组在对Hela细胞增殖的影响方面与NC组相比,其在24h,48h,72h,Hela细胞增殖的抑制率约分别为15.5%,29.4%,30.4%。结论:利用RNA干扰技术沉默信号转导与转录因子STAT3的基因表达可抑制Hela细胞的增殖。; 王森陈荏槐郑晓璇朱伟姚运红胡新荣; 关键词：STAT3 HELA RNA干扰

IL-37b基因克隆及其真核的表达载体构建被引量：2: 2013年; 目的克隆IL-37b编码区基因,并构建其真核表达载体。方法通过RT-PCR扩增IL-37b编码区基因,DNA测序鉴定后,将阳性克隆提取质粒,通过酶切连接将目的片段定向克隆至真核表达载体pcDNA 3.1,通过菌落PCR和DNA测序等进行鉴定。结果凝胶电泳显示RT-PCR扩增出1条大小约650 bp特异条带,DNA测序结果显示获取了大小为654 bp的IL-37b编码区基因。PCR和DNA测序对所构建的真核表达载体鉴定结果表明IL-37b编码区基因正确插入真核表达载体pcDNA3.1。结论成功克隆了IL-37b编码区基因,并成功构建其真核表达载体,为下一步IL-37b生物学作用的深入研究奠定了基础。; 何玲鸽赵付前林妙芬祝惠钦王森陈章权; 关键词：基因克隆真核表达载体

人IL-37在大肠杆菌表达及多克隆抗体的制备与鉴定被引量：5: 2014年; 目的原核表达白细胞介素37(IL-37)及制备其多克隆抗体。方法 PCR扩增IL-37b成熟肽编码区基因,克隆至表达载体pET28a,转化大肠杆菌感受态细胞,IPTG诱导表达,Ni2+-NTA琼脂糖凝胶柱亲和层析纯化重组蛋白,以纯化的重组蛋白IL-37为免疫原免疫BALB/c小鼠制备其特异性抗体,用ELISA、Western blot法和免疫组织化学染色检测抗体的效价和特异性。结果原核表达了重组蛋白IL-37b成熟肽,并获得高效价的小鼠抗IL-37抗体,能特异性识别天然的IL-37抗原。结论成功制备效价高、特异性好的小鼠抗IL-37抗体。; 赵付前何素辉何玲鸽林妙芬王森陈章权; 关键词：抗体小鼠

成骨细胞培养微环境对结肠癌细胞的STAT3转录表达及细胞增殖的影响: 2013年; 目的:探讨恶性肿瘤骨转移过程中成骨细胞微环境(OBM)对结肠癌细胞信号传导与转录激活因子3(STAT3)的mRNA表达及细胞增殖的作用。方法:取成骨细胞培养液与DMEM血清培养基按照1:1比例混合,培养SW480细胞。实验分对照组及实验组(添加成骨细胞培养液)。STAT3的mRNA水平的检测采用RealtimePCR方法,结肠癌细胞SW480的增殖能力改变采用CCK-8法。结果:取成骨细胞培养液作用于SW480细胞后,与对照组相比,在1d,2d,3d三个时间点,实验组STAT3 mRNA水平均升高,其增强水平约为12.1%,21.8%,23.9%;与此相似的是,CCK-8检测实验组细胞增殖能力在三个时间点分别升高约5.6%,23.9%,18.8%。结论:OBM可上调SW480细胞中STAT3的转录表达并促进细胞增殖。; 王森陈泓臻雍伟伟曾超熊晖陈章权胡新荣; 关键词：结肠癌 STAT3

新型抗炎因子IL-37真核表达载体pIRES2-EGFP/IL-37的构建及鉴定被引量：3: 2014年; 目的构建新型抗炎因子IL-37的真核表达载体p IRES2-EGFP/IL-37(p IEIL37)并进行鉴定。方法 Trizol法提取THP-1细胞RNA,RT-PCR扩增IL-37基因,将目的基因片段定向克隆到真核表达载体p IRES2-EGFP;将重组质粒转化大肠杆菌DH5,并进行PCR、双酶切和DNA测序鉴定。结果琼脂糖凝胶电泳显示1条约710 bp大小的条带;双酶切结果显示约675 bp大小的条带;DNA测序表明IL-37基因正确插入真核表达载体p IRES2-EGFP。结论成功构建IL-37真核表达载体p IRES2-EGFP/IL-37。; 陈荏槐胡新荣姚运红陈章权王森; 关键词：基因克隆真核表达载体

RNA干扰HPV E6下调eIF4E转录表达抑制宫颈癌Hela细胞增殖并影响细胞周期进程研究被引量：2: 2014年; 目的探讨宫颈癌Hella细胞中干扰HPV E6对eIF4E表达的调控,探寻HPV E6促癌的新途径,为宫颈癌诊断和治疗提供新靶点。方法构建高效的靶向HPV18 E6的shRNA质粒(shE6)并测序,而后转染人宫颈癌Hela细胞,荧光显微镜及流式细胞术检测转染效率。而后以Real-time PCR检测E6及eIF4E的mRNA水平,采用CCK-8法检测Hela细胞增殖能力的改变,流式细胞术检测细胞周期。结果测序结果显示成功构建shE6质粒。shE6-3转染人宫颈癌Hela细胞后48 h,E6及eIF4E mRNA表达的抑制率分别约为80%,76%。shE6-3对Hela细胞的增殖活性在48 h的抑制效果最明显,增殖抑制率约为21%;相对于NC组,shE6组G0/G1期细胞比例显著增高,而S期比例减少,G2/M期未见明显变化。结论 RNA干扰HPV E6能够下调eIF4E转录表达,抑制宫颈癌Hela细胞增殖,并阻滞细胞周期于G0/G1期。eIF4E有望成为宫颈癌防治的潜在靶点。; 王森高敏赵毅朱伟姜恩平康海仙姚运红胡新荣; 关键词：宫颈癌 E6 真核细胞翻译起始因子 RNA干扰

宫颈病变组织中Vimentin、P16^(INK4A)、Smad4的定位、表达及其在EMT中的作用被引量：6: 2014年; 目的观察Vimentin、P16INK4A和Smad4在宫颈癌及前期病变中的定位与表达水平,探讨其对宫颈癌细胞上皮—间质转化(EMT)的影响和可能机制。方法免疫组织化学染色方法检测30例慢性子宫颈炎、30例低级别宫颈上皮内瘤变(CIN)、30例高级别CIN和30例宫颈癌中Vimentin、P16INK4A和Smad4的表达水平和定位。结果 Vimentin、P16INK4A和Smad4在各宫颈病变组织中呈不同程度阳性表达,在细胞质和细胞核均可表达。宫颈癌组织Vimentin表达水平较慢性子宫颈炎、低级别CIN、高级别CIN高(P均<0.01)。慢性子宫颈炎组织中P16INK4A阴性表达,在CIN和宫颈癌组织中表达水平升高(P均<0.01)。慢性子宫颈炎组织中Smad4在细胞核与细胞质均高表达,低级别CIN、高级别CIN和宫颈癌组织中Smad4细胞核表达水平降低(P均<0.01)。Spearman相关分析显示,120例宫颈病变组织中Smad4核表达与P16INK4A核质表达均呈负相关(r分别为-0.274、-0.387,P均<0.01),Smad4核表达与Vimentin核表达亦呈负相关(r=-0.209,P<0.05),P16INK4A核质表达与Vimentin核表达均呈正相关(r分别为0.334、0.443,P均<0.01)。宫颈癌中Vimentin、P16INK4A和Smad4无论细胞核表达或细胞质表达均与宫颈癌的分化和年龄无相关关系(P均>0.05)。结论 Vimentin、P16INK4A和Smad4在各宫颈病变组织细胞质和细胞核中呈不同程度阳性表达。Vimentin核表达是反映宫颈癌细胞EMT的良好指标,P16INK4A核表达和Smad4核表达与宫颈癌细胞EMT密切相关。; 韩淑珍熊晖王小英陈小毅王森; 关键词：P16INK4A蛋白 SMAD4蛋白

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广东省自然科学基金(S2012040006383)

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