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LMWH—SOD的制备、二级结构分析及其对脑缺血再灌注损伤防治作用机制研究: 超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase．SOD）是需氧生物中唯一以超氧阴离子自由基(02)为底物的一种金属酶，是生物体内对抗02+的天然酶屏障。作为研究的最多的抗氧化酶之一，SOD主要用于防治由氧自由基...; 张鸿伟王凤山; 关键词：化学修饰血脑屏障脑缺血再灌注损伤

低分子肝素-超氧化物歧化酶共价结合物对脑缺血再灌注沙土鼠脑组织中TNF-α、IL-1β和IL-6表达的影响: 目的研究低分子肝素-超氧化物歧化酶共价结合物（LMWH-SOD）对脑缺血再灌注沙土鼠脑组织中炎性细胞因子TNF-α,IL-1β和IL-6表达的影响。方法将蒙古沙土鼠随机分组,分别给予一定剂量的生理盐水、低分子肝素（Low...; 张鸿伟王凤山; 关键词：低分子肝素结合物脑缺血再灌注沙土鼠; 文献传递

转小鼠TNFα基因大鼠脑缺血时TNFα表达对小胶质细胞激活的影响被引量：1: 2005年; 目的:观察转小鼠TNFα基因大鼠脑缺血再灌流不同时间TNFα表达的动态变化及其对小胶质细胞激活的影响。方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,用TNFα、整合素αM(OX42)免疫组化染色观察转小鼠TNFα基因大鼠未缺血脑组织及缺血1 h再灌注3 h、12 h、24 h、72 h、7d时的TNFα表达及小胶质细胞激活状态。结杲:转小鼠TNFα基因大鼠缺血1 h再灌注3 h TNFα表达较未缺血脑组织明显增加,并达峰值,缺血1 h再灌注12-72 h,TNFα表达仍较显著,但随时间的延长逐渐减少,再灌注7 d时,TNFα表达接近缺血前水平。转小鼠TNFα基因大鼠脑组织小胶质细胞缺血1 h再灌注3 h小胶质细胞极显著地被激活,并达峰值;缺血1 h再灌注12 h、24 h、72 h、7 d时脑组织小胶质细胞与未缺血脑组织比较显著被激活,但随时间的延长,小胶质细胞激活状态逐渐接近缺血前的水平。结论:脑缺血再灌注后TNFα表达的动态变化与小胶质细胞激活的动态变化完全一致,提示脑缺血再灌注后小胶质细胞的激活主要与TNFα的过度表达有关。; 李义召卢林王凤山程艳娜孙若鹏Jin Yu Hong Zhu Pettigrew LC Kindy MS; 关键词：肿瘤坏死因子脑缺血小神经胶质细胞

脑组织TNFɑ过度表达对神经胶质细胞及脑缺血梗死灶体积的影响被引量：2: 2004年; 目的:探讨脑组织肿瘤坏死因子ɑ(TNFɑ)过度表达对小胶质细胞、星形胶质细胞激活及脑缺血梗死灶体积的影响。方法:用TNFɑ、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、髓磷脂、整合素ɑM(OX42)免疫组化染色观察SD大鼠与转小鼠TNFɑ基因大鼠未缺血脑组织的TNFɑ表达及3种神经胶质细胞穴星形胶质细胞、小胶质细胞与少突神经胶质细胞雪的激活状态。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,SD大鼠与转小鼠TNFɑ基因大鼠缺血1h再灌注72h后,先行神经功能缺损程度评分,再断头取脑四氯氮唑(TTC)染色计算脑梗死体积。结果:转小鼠TNFɑ基因大鼠与SD大鼠相比,未缺血脑组织见TNFɑ表达,且星形胶质细胞、小胶质细胞与少突神经胶质细胞呈肥大和增生性变化;缺血1h再灌注72h后神经功能缺损程度评分显著增高,脑梗死灶体积显著增大。结论:未缺血时脑组织TNFɑ的表达可明显激活3种神经胶质细胞,TNFɑ的过度表达可使脑缺血时神经功能明显恶化及脑梗死体积明显增加,提示TNFɑ的过度表达可明显加剧缺血性脑损伤。; 李义召曹秀玲王凤山程艳娜孙若鹏于进朱虹Pettigrew LCKindy MS; 关键词：脑缺血星形细胞 SPRAGUE-DAWLEY

转小鼠TNFB基因大鼠脑缺血时细胞凋亡、c-JUN、p-JUN与p-JNK表达的研究被引量：1: 2005年; 目的:探讨肿瘤坏死因子B(TNFB)过度表达时对细胞凋亡、c-JUN、p-JUN与p-JNK表达的影响。方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,用TNFB、TUNEL、c-JUN、p-JUN与p-JNK免疫组化染色观察SD大鼠与转小鼠TNFB基因大鼠缺血1h再灌注24h时的细胞凋亡、c-JUN、p-JUN与p-JNK的表达。结果:与SD大鼠相比,转小鼠TNFB基因大鼠缺血1h再灌注24h后,脑组织凋亡细胞显著增多,c-JUN、p-JUN与p-JNK过度表达显著,以上指标变化均显著高于SD大鼠。结论:TNFB的过度表达加剧缺血性脑损伤,其机制可能为c-JUN、p-JUN与p-JNK的过度表达。; 李义召曹秀玲卢林王凤山程艳娜孙若鹏JIN Yu HONG Zhu Pettigrew LC Kindy MS; 关键词：小神经胶质细胞星形细胞细胞凋亡

低分子肝素修饰超氧化物歧化酶及修饰酶的理化性质研究被引量：9: 2006年; 目的用低分子肝素(LMWH)化学修饰超氧化物歧化酶(SOD),并研究修饰酶(LMWH-SOD)的理化性质,以期获得高稳定性的酶。方法采用高碘酸钠法活化LMWH,与Cu,Zn-SOD共价结合;凝胶过滤层析法和SDS-PAGE法测定其相对分子质量 (Mr);分别用Folin-酚法、Elson-Morgan法、Bitter-Muir咔唑法、Teho法测定其酶蛋白、氨基葡糖、葡糖醛酸及硫酸基含量;用水浴、酸碱缓冲液及蛋白酶分别考察其耐热、耐酸碱及抗蛋白酶酶解能力。结果用LMWH成功修饰Cu,Zn-SOD;修饰酶Mr增大且不均一,耐热、耐酸碱及抗蛋白酶酶解能力均提高。结论用LMWH可成功修饰SOD,并改进SOD性能。; 齐敬总王凤山张鸿伟曹吉超张天民; 关键词：超氧化物歧化酶低分子肝素化学修饰

低分子肝素-超氧化物歧化酶结合物的二级结构分析: 目的研究铜锌超氧化物歧化酶（Cu,Zn-Superoxide dismutase,Cu,Zn-SOD）经低分子肝素（Low molecular weight heparin,LMWH）化学修饰前后蛋白分子二级结构的变化。...; 张鸿伟王凤山; 关键词：铜锌超氧化物歧化酶低分子肝素结合物; 文献传递

低分子肝素超氧化物歧化酶结合物抗氧化损伤及对神经细胞的保护作用被引量：3: 2005年; 目的研究低分子肝素超氧化物歧化酶结合物(LWMHSOD)对低糖低氧损伤的神经细胞的保护作用。方法采用体外培养的大鼠大脑皮层神经元,造成低糖低氧损伤模型,观察LMWHSOD抗氧化损伤及对神经细胞的保护作用。结果LMWHSOD能够减少低糖低氧造成的细胞死亡,降低损伤后细胞外液LDH、MDA、NO的含量,改善细胞膜的流动性。结论LMWHSOD对神经细胞具有保护作用。; 孙静张庆柱王凤山程艳娜; 关键词：神经细胞

LMWH-SOD对沙土鼠全脑缺血再灌注后TNF-a表达的影响被引量：2: 2006年; 目的观察低分子肝素-超氧化物歧化酶(LMWH-SOD)对沙土鼠脑缺血再灌注脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨LMWH-SOD脑保护作用机制。方法健康沙土鼠48只,随机分为假手术组、生理盐水组、低分子肝素(LMWH)组、超氧化物歧化酶(SOD)组、LMWH与SOD联合(LMWH+SOD)治疗组和LMWH-SOD组。建立沙土鼠全脑缺血再灌注损伤模型,采用免疫组织化学染色法检测脑缺血10 m in再灌注6 h沙土鼠脑组织内TNF-α表达的变化。结果脑缺血再灌注后脑组织内TNF-α的表达明显升高;与生理盐水组比,各用药组TNF-α阳性细胞数明显减少(P<0.01),细胞染色明显变浅;而LMWH-SOD对TNF-α表达的抑制最为显著,阳性细胞数减少最为明显,与其它用药组比较差异有统计学意义(P<0.01),细胞着色也较浅。结论LM-WH-SOD对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其脑保护机制可能与抑制炎性细胞因子TNF-α的过度表达有关。; 张红梅李义召王凤山程艳娜夏作理; 关键词：超氧化物歧化酶脑缺血再灌注肿瘤坏死因子Α

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国家自然科学基金(30270492)

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