广东省科技计划工业攻关项目(2003B60127)
- 作品数：10 被引量：153H指数：6
- 相关作者：李晖邹丽容黄平柯昌文陈秋霞更多>>
- 相关机构：广东省疾病预防控制中心南方医科大学中国人民解放军第一军医大学更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 广东地区人禽流感H_5N_1血凝素基因特征与进化被引量：11
- 2007年
- 目的通过对广东地区人禽流感H5N1毒株（HA）基因序列的变异分析，揭示毒株HA基因变异与进化。方法对广东地区人禽流感H5N1毒株（A／GD／01／06）HA基因测序，同时检索全球各地人禽流感H5N1毒株HA基因，采用SPSS11．0和DNAStar5．0软件对检索的人禽流感H5N1毒株HA基因核苷酸序列进行聚类、比对和分析；并结合临床资料对变异毒株进行进化速度分析。结果1997～2006年，42毒株HA基因序列聚类分成3类；HA基因89氨基酸位点置换，占15．7％（89／568）；2003～2006年H5N1，毒株通过氨基酸第170～172位（NST／S）位点的置换，增加一个糖基化位点。同义变异中，HA基因Ks为1．99×10^-5～2．58×10^-5,生物进化线性回归方程为Y=4．8×10^-9X＋1．048×10^-5；同时各毒株Ks均大于Ka，进化检验Ks／Ka值显示HA基因进化压力主要来自自然变异。42株地N1毒株可以分3条进化途径，1997-1998年毒株为1条，2003～2005年东南亚毒株为第2条途径，2005～2006年中国毒株为第3条途径。毒株HK-213-03氨基酸变异显示其变异的进化过度性，而2004年毒株TL—L2004—04氨基酸位点变异值得注意。结论2003--2006年人禽流感H5N1毒株HA基因抗原性与1997年毒株有较大不同，人禽流感H5N1，毒株增加一个糖蛋白位点可能改变毒株致病性；少数毒株氨基酸位点变异较大，值得关注。人禽流感H5N1毒株在自然界变异频繁，但受到鸟禽和人体的免疫压力较小；但随着H5N1，毒株自然进化，H5N1，毒株具有人一人传播能力的概率较大。建议在研制人禽流感H5N1毒株疫苗时，要充分考虑不同毒株HA基因抗原性。
- 黄平柯昌文邹丽容李晖陈秋霞
- 关键词：人禽流感H5N1毒株进化
- 新型登革热媒介监测诱蚊诱卵器的设计及效果研究被引量：55
- 2005年
- 目的 建立登革热监测预警系统 ,研制灵敏、高效、易行的登革热传播媒介白纹伊蚊在室内外环境的监测器械。方法 根据白纹伊蚊的生态特点和美国疾病预防与控制中心诱卵器监测方法 ,结合捕蝇笼结构特点 ,设计具有引诱伊蚊产卵的器械 ,并在实验室及现场进行验证。结果 在模拟现场 ,新型诱蚊诱卵器诱蚊阳性指数和诱卵阳性指数为10 0 ,每个诱蚊诱卵器平均诱捕成蚊 12 .2 5只 ,诱到虫卵 13 69.2个 ;居民家庭诱蚊阳性指数达 2 6.2 ,诱卵阳性指数达 2 7.1,高于相同环境的容器指数 ,与布雷图指数相近 ;野外环境现场诱蚊诱卵阳性指数达 18.6。结论 新型诱蚊诱卵器具有良好的诱蚊诱卵效果 ,可作为登革热传播媒介室内外环境监测器械。
- 林立丰卢文成蔡松武段金花易建荣邓锋陈清陈晓光
- 关键词：登革热媒介昆虫诱蚊诱卵器白纹伊蚊
- 广东地区人禽流感H5N1毒株的核蛋白基因变异和进化被引量：8
- 2007年
- 目的通过对人禽流感H5NI毒株核蛋白(NP)基因序列的变异分析,揭示毒株NP基因变异与进化。方法检测广东地区人禽流感H5N1毒株NP基因核苷酸序列,同时检索全球人禽流感HSN1毒株NP基因序列,采用DNAStar5.0软件对检索的人禽流感H5N1毒株NP基因核苷酸序列进行比对和分析;并结合流行病学资料对变异毒株进行进化速度分析。结果1997—2006年45株毒株NP基因核苷酸序列同源性分成3类,1997—1998年毒株为第1类,2004—2005年毒株为第2类,2003年毒株和2006年毒株为第3类;NP基因35个氨基酸位点全部置换,占7.03%(35/498);2003—2006年H5N1毒株通过氨基酸第430位(K_(430)T)位点的置换,增加一个糖基化位点(NGT_(430-432));GD-01-06毒株第370位发生N_(370)S变异;增加一个糖基化位点(NES_(368-370))。同义变异中,NP基因Ks(同义变异速度)值为2.03×10~5～2.55×10^(-5)核苷酸/d,Ka(错义变异速度)值为1.58×10^(-6)～3.10×10^(-6)核苷酸/d,检验发现进化无明显选择性压力存在。结论1997—1998年毒株、2004—2005年毒株、2003年毒株和2006年毒株NP基因核苷酸有差异;2003—2006年人禽流感H5N1毒株NP基因增加一个糖蛋白位点、GD-01-06毒株再增加一个糖蛋白位点可能改变毒株抗原性。人禽流感H5N1毒株在自然界变异频繁,随着其自然进化,H5N1毒株具有人-人传播能力的概率较大。
- 黄平柯昌文李晖邹丽容方苓陈秋霞
- 关键词：人禽流感NP基因进化
- 广东人H_5N_1毒株PB2基因进化和特性被引量：3
- 2007年
- 目的:通过对人禽流感H5N1毒株PB2基因序列的因H变异分析,揭示毒株PB2基因特征与进化.方法:检测广东地区人禽流感H5N1毒株PB2基因核苷酸序列,同时检索全球人禽流感H5N1毒株PB2基因序列,采用DNAStar5.0软件对检索的人禽流感H5N1毒株PB2基因核苷酸序列进行比对和分析;并结合流行病学资料对变异毒株进行进化速度分析.结果:1997/200648株毒株PB2基因核苷酸序列同源性分成两组,1997/1998毒株为第一组(G1),2003/2006毒株为第二组(G2).PB2基因错义置换导致101个氨基酸位点变异,占比例13.3%(101/759).PB2基因Ks值为39.4×10-6～63.4×10-6Nt/d,Ka值为3.36×10-6～5.11×10-6Nt/d;提示PB2基因进化主要受到自发突变影响.2003/2006毒株(包括毒株GD-01-06)仅保留一个糖基化位点(NPT301-303),丢失3个糖基化位点,可能影响蛋白致病性和抗原性.结论:目前PB2基因进化分成两组,主要受到除自发突变影响;PB2基因丢失3个糖基化位点可能影响蛋白致病性.人禽流感H5N1毒株PB2基因在自然界变异非常频繁,不断变异将影响H5N1毒株在人-人传播能力和引发大流行.
- 黄平李晖俞守义邹丽容方苓陈秋霞柯昌文
- 关键词：人禽流感进化
- 广东省历年流行性脑脊髓膜炎病原体分子特征分析被引量：2
- 2008年
- 目的了解广东省历年流行性脑脊髓膜炎（流脑）病原体的外膜蛋白编码基因poM和porB基因特征，并确定病原体的优势克隆型。方法对1967-2007年从流脑患者分离的18株脑膜炎奈瑟球菌（Neisseria meningitidis）进行复苏培养和生化鉴定；通过DNA序列测定分析外膜蛋白编码基因poM、porB特征；对菌株进行多位点序列分型（multilocus sequence typing，MLST），采用PHYLIP软件制作进化树，并与脑膜炎奈瑟球菌MLST全球数据库（PubMLST）中的菌株比较，确定优势克隆型菌株，探讨广东省历年流脑疫情分离株的看家基因序列多态性。结果porA可变区（VR）1的型别以20型为主，VR2的型别在2004年前主要为9型，以后呈现多态性；porB可变区Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ主要分别为4、7、11、10型，2004年后可变区Ⅴ、Ⅵ型别增多；除2007年分离的1株W135菌株外，其余菌株的porB基因均无Ⅶ、Ⅷ可变区。在7个看家基因中，abcZ等位基因多态性最低，pgm最高。广东省历年流行性脑脊髓膜炎分离株2004年前的优势克隆为ST-5克隆系，自2004年开始出现高致病性ST-4821克隆系，2007年首次出现高致病性ST-11克隆系。结论广东省历年脑膜炎奈瑟球菌分离株的外膜蛋白编码基因呈现多态性特征，分离株为多克隆系并存，近期以高致病性克隆系为主。
- 邓小玲管大伟刘美真李灵辉柯碧霞黎薇梁剑柯昌文
- 关键词：脑膜炎奈瑟球菌分子特征多位点序列分型
- 广东省白纹伊蚊抗药性现状与抗性治理对策被引量：62
- 2006年
- 目的 调查广东省白纹伊蚊对常用杀虫剂的抗性现状，以提出预防蚊虫产生抗药性的相应对策。方法 在广东省5座城市（分别位于东、南、西、北、中位置）采集白纹伊蚊幼虫，在实验室繁殖1～2代后，采用WHO生物测试法进行测定。结果 广东省白纹伊蚊对溴氰菊酯、高效氯氰菊酯抗药性系数分别为3．10～4．20和2．23～2．91，均呈低抗药性；对马拉硫磷抗药性系数为1．05～1．91，属敏感；部分城市白纹伊蚊对其他杀虫剂产生了不同程度抗药性。结论 应加强对白纹伊蚊抗药性监测，科学合理使用杀虫剂，预防或延缓抗药性产生。
- 蔡松武林立丰段金花阴伟雄
- 关键词：白纹伊蚊抗药性抗性治理
- 2004年SARS-CoV毒株S基因分子进化特征被引量：10
- 2006年
- 目的通过对2004年SARS-CoV毒株S基因序列的变异分析,揭示SARS-CoV毒株S基因进化与SARS流行的关系。方法对广东地区2004年2株SARS-CoV毒株S基因进行序列分析,其余15株毒株S基因序列从GenBank检索,采用DNAStar5.0软件,对检索的SARS-CoV的S基因核苷酸序列进行比对和分析;并结合临床资料对变异毒株进行进化速度分析。结果17株毒株中,S基因7个氨基酸位点全部置换,35个氨基酸位点在不同毒株中置换;所有SARS-CoV均通过氨基酸227位点的置换,增加一个糖基化位点。同义进化中,S基因置换速度为1.46×10-6个核苷酸,进化线性回归方程为Y=1.46×10-6X+0.000736,同时通过Ka计算显示S基因进化明显存在选择性压力。2004年17株SARS-CoV毒株可以分为两条进化途径,其中广东地区的人类的GZ0401毒株与果子狸的PC4-115毒株核苷酸同源性达到99.97%,氨基酸同源性为100%。结论冠状病毒S基因的1个糖蛋白位点增加,可能导致人类SARS-CoV毒株出现并SARS流行;2004年果子狸冠状病毒与人类SARS-CoV毒株分子结构类似,可能存在交叉宿主。S基因同义进化速度较流感HA1基因慢4.2倍,但基因进化明显存在选择性压力。
- 黄平宋怀东邹丽容李晖俞守义
- 关键词：严重急性呼吸综合征S基因进化
- 诱蚊诱卵器在登革热媒介监测中的应用被引量：21
- 2005年
- 目的探讨诱蚊诱卵器在登革热暴发流行中的监测效果;分析登革热流行与诱蚊诱卵阳性指数的关系.方法按登革热诊断标准进行现场流行病学调查搜索病例,应用诱蚊诱卵器在疫点疫区布放监测蚊虫密度并诱集成蚊,应用TaqMan MGB Real-time PCR检测白纹伊蚊体内登革病毒.结果确认登革热暴发流行后,启动包括应急灭蚊的登革热综合控制措施,成蚊密度即诱蚊诱卵指数控制在4.5～10.3,捕获雌白纹伊蚊未检测出登革病毒;布雷图指数从原来65.2降到10以下,1周后降到5以下.本次流行在应急控制后21d结束,共34例病例.结论登革热暴发流行时,诱蚊诱卵器法可作为应急灭蚊的安全、有效、简便易行的评价方法,尤其在成蚊控制效果评价和捕获成蚊检测带病毒指数上有优势,当诱蚊诱卵阳性指数低于5,是否作为登革热流行控制的域值,尚有待进一步研究.
- 林立丰蔡松武段金花周海卢文成冯强陈清
- 关键词：诱蚊诱卵器登革热媒介
- 人禽流感H_5N_1毒株NS基因特征和进化被引量：4
- 2008年
- 目的:通过对人禽流感H5N1毒株NS基因序列的变异分析,揭示毒株NS基因特征与进化。方法:检测广东地区人禽流感H5N1毒株NS基因核苷酸序列,同时检索全球人禽流感H5N1毒株NS基因序列,采用DNAStar5.0软件对检索的人禽流感H5N1毒株NS基因核苷酸序列进行比对和分析;并结合流行病学资料对变异毒株进行进化速度分析。结果:根据对NS1基因和NS2基因核苷酸序列进行同源性比较,发现分成两个系列:1997～1998年人禽流感毒株为一个系列(G1),2003～2006年毒株为另一个系列(G2);其中,2003～2006年毒株NS1基因和NS2基因中,2004～2006年越南、泰国毒株为第1亚组(G2a),2005～2006年印尼毒株为第2亚组(G2b),2006年中国大陆毒株和2003年香港毒株为第3亚组(G2c)、2006年中西亚、北非毒株为第4亚组(G2d)。NS1基因74个氨基酸位点置换,占32.2%(74/230);其中,中国大陆2006年2株毒株(ZJ-16-06、GD-01-06)的NS1基因有3个位点有改变:A086T、F201Y和P215L。NS2基因共有31个氨基酸发生置换,置换率为25.6%(31/121);中国大陆2006年2株毒株(ZJ-16-06、GD-01-06)的NS1基因有3个位点有改变,包括E/K036G、S044T和L058F。NS1基因Ks值为10.1×10-6～33.4×10-6Nt/d,Ka值为11.6×10-6～17.6×10-6Nt/d;显示NS1基因受到机体免疫压力较大,检验发现基因进化存在明显选择性压力存在,而GD-01-06的NS1基因受到选择性压力较小;与NS1基因比较,NS2基因的同义突变和错义突变速度均降低,但尤以错义突变速度降低明显(Ks值为15.5×10-6～25.5×10-6Nt/d,Ka值为7.39×10-6～10.1×10-6Nt/d)。2003～2006年毒株NS1基因丢失第80～84位氨基酸序列(TIASV),引起氨基酸结构改变;而糖基化位点未改变。结论:目前NS1基因和NS2基因进化分成两组;NS1基因除自发置换进化较快外,受到明显机体免疫机制压力,第80～84位氨基酸TIASV丢失可能对致病性发生影响。2006年中国大陆毒株NS1基因和NS2基因均有3个氨基酸与其它毒
- 黄平李晖柯昌文邹丽容陈秋霞方苓
- 关键词：人禽流感NS基因进化
- 广东人禽流感H5N1毒株M基因特性、进化和变异被引量：3
- 2007年
- 通过对人禽流感H5N1毒株M基因序列的变异分析，揭示毒株M基因特征与进化。检测广东地区人禽流感H5N1毒株M基因核苷酸序列，同时检索全球人禽流感H5N1毒株M基因序列，采用DNAStar5．0软件对检索的人禽流感H5N1毒株M基因核苷酸序列进行比对和分析；并结合流行病学资料对变异毒株进行进化速度分析。结果发现，1997-2006年53株毒株M1基因和51株毒株M2核苷酸序列同源性均分成两组，1997年毒株为第一组（GⅠ），2003-2006年香港、越南、泰国、印尼、中国大陆、土耳其、伊拉克、阿塞拜疆、埃及毒株为第二组（GⅡ）。M1基因20个氨基酸位点置换，占7．94％（20／252），其中2003-2006年毒株M1基因有9个氨基酸位点不同于1997年毒株；M2基因22个氨基酸置换，占22．7％，其中2003-2006年毒株M2基因有4个氨基酸不同于1997年毒株。M2基因Ks值为26．8×10^-6～42．6×10^-6Nt／d，Ka值为4．39×10^-6～6．98×10^-6Nt／d；而M1基因的同义突变速度均远高于错义突变速度，显示M1基因受到机体免疫压力较小；检验发现M1基因进化存在负选择性压力。2003-2006年毒株M1基因通过氨基酸S224N置换，增加一个糖基化位点NSS224-226；而来自印尼的8株毒株M2基因发生C50F置换，引起蛋白二级结构改变。1997年中国香港人禽流感毒株自当时出现后，便未在以后人禽流感疫情中出现。2003-2006年毒株M1基因增加糖基化位点NSS224-226，可能与毒株致病性有关。人禽流感H5N1毒株M基因在自然界变异频繁，可能影响H5N1毒株的人-人传播能力。
- 黄平邹丽容方苓李晖陈秋霞俞守义柯昌文
- 关键词：人禽流感M基因进化
