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国家自然科学基金(31060122)

作品数:12 被引量:40H指数:3
相关作者:谢渊赵艳周建奖王冬梅陈娴更多>>
相关机构:贵阳医学院贵阳医学院附属医院成都市第十人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金贵州省科技攻关计划贵州省科学技术基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 9篇胃癌
  • 5篇蛋白
  • 5篇胃泌素
  • 5篇细胞
  • 4篇增殖
  • 4篇肿瘤
  • 4篇胃癌组织
  • 4篇细胞增殖
  • 4篇螺杆菌
  • 4篇癌细胞
  • 4篇癌组织
  • 3篇蛋白酶
  • 3篇幽门螺
  • 3篇幽门螺杆菌
  • 3篇受体
  • 3篇胃癌细胞
  • 3篇胃肿瘤
  • 2篇胆囊
  • 2篇胆囊收缩
  • 2篇胆囊收缩素

机构

  • 12篇贵阳医学院
  • 8篇贵阳医学院附...
  • 1篇成都市第十人...

作者

  • 12篇周建奖
  • 12篇赵艳
  • 12篇谢渊
  • 4篇陈娴
  • 4篇王冬梅
  • 3篇徐文杰
  • 2篇曾怡
  • 2篇刘骏
  • 2篇王妍
  • 2篇李毅
  • 1篇汪闯
  • 1篇王文玲

传媒

  • 2篇临床检验杂志
  • 2篇中国生物化学...
  • 1篇山东医药
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中华内分泌代...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇重庆医学
  • 1篇南方医科大学...

年份

  • 1篇2014
  • 4篇2013
  • 5篇2012
  • 2篇2011
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
蛋白酶激活受体1与胃癌转移关系的研究进展
2012年
蛋白酶激活受体1(protease activated receptor 1,PAR1)是介导血栓形成的一种G蛋白偶联受体,属于蛋白酶激活受体(protease activated receptors,PARs)家族成员,其主要特征是作为凝血酶的受体参与血栓形成及凝血活动。PAR1表达于人多种正常细胞,在血栓形成、炎症反应、血管形成及免疫功能等过程中发挥重要作用。据最近研究发现,PAR1在多种恶性肿瘤中高表达,提示高表达的PAR1可能介导某些肿瘤的恶性生物学行为,并且其表达水平的改变与胃癌的侵袭转移有关,有望成为胃癌新的诊断标志和干预靶点。
王冬梅谢渊赵艳周建奖
关键词:胃癌
幽门螺杆菌毒素蛋白CagA诱导的蛋白的差异表达分析及其基因在胃癌组织中的表达被引量:1
2011年
为了研究胃癌细胞中幽门螺杆菌(Hp)毒素蛋白CagA诱导的蛋白差异表达及其基因在人胃癌组织中的表达,用Hp感染胃癌细胞系SGC-7901和AGS及用含CagA基因的表达载体稳定转染SGC-7901细胞,构建3组实验模型.提取各组细胞的总蛋白进行双向凝胶电泳,筛选3组重叠的差异表达蛋白质斑点进行质谱鉴定.共获得135个差异表达的蛋白质,其中上调蛋白质73个,下调蛋白质62个.鉴定出10个差异表达蛋白质,其中有6个差异表达蛋白是首次发现,它们主要参与细胞的能量代谢和信号转导等.最后定量检测了这10个差异表达蛋白基因在人胃癌组织中的表达,发现有4个基因高表达和1个基因低表达.本结果将为研究幽门螺杆菌感染引起胃癌的分子机制提供新的线索.
陈娴周建奖谢渊赵艳徐文杰王妍
关键词:幽门螺杆菌胃癌蛋白质组学
幽门螺杆菌诱导的差异蛋白基因在胃癌组织中的表达
2012年
目的研究幽门螺杆菌(Hp)诱导的差异蛋白基因在胃癌中的表达及其与胃癌生物学行为的关系。方法实时荧光定量RT-PCR检测Hp诱导的乳酸脱氢酶(LDH)、二氢硫辛酰胺脱氢酶(DLD)、mRNA前体处理因子19同系物(PRP/PSO4)、ATP合酶和Ran-特异性GTP酶活化蛋白(RanGAP)等差异蛋白基因在70例胃癌组织、淋巴结组织及癌旁组织中的表达,分析其表达与临床病理参数的关系。结果 LDH、DLD、PRP/PSO4和ATP合酶基因在胃癌组织中的表达量分别是癌旁组织的3.32,3.36,4.37及2.73倍(P均<0.05),在淋巴结组织中的表达量分别是癌旁组织的2.91,2.72,3.16及2.46倍(P均<0.05);LDH、DLD基因表达与肿瘤大小及生存时间、pTNM分期及伴有淋巴结转移有关(P均<0.05),PRP/PSO4及ATP合酶仅与淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 LDH、DLD、PRP/PSO4和ATP合酶基因在胃癌及淋巴结组织中高表达,其LDH和DLD的高表达与胃癌患者预后不良相关。
徐文杰周建奖赵艳谢渊陈娴
关键词:胃癌乳酸脱氢酶ATP合酶
过表达胃泌素促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭被引量:8
2013年
胃癌患者转移淋巴结中胃泌素基因的表达量是原发胃癌组织的42倍,推测胃泌素可能与胃癌转移密切相关.本文通过构建含胃泌素基因的真核表达载体,成功获得过表达胃泌素的稳转胃癌细胞株AGS和SGC-7901,并用MTT、细胞伤愈实验、Transwell小室实验及ELISA检测过表达胃泌素对细胞迁移、侵袭及转移相关蛋白基质金属蛋白酶2(MMP-2)分泌能力的影响.结果显示,过表达胃泌素稳转细胞的相对增殖率、迁移入细胞致伤区的相对距离比对照组高,迁移和侵袭到Transwell下室面的细胞,以及培养液中每mg蛋白质的MMP-2浓度也高于对照组的细胞.结果提示,胃泌素通过促进胃癌细胞分泌MMP-2来增强细胞的迁移和侵袭能力.该研究对揭示胃癌转移的分子机制具有重要意义.
刘骏周建奖谢渊赵艳曾怡
关键词:胃癌胃泌素迁移
胃泌素促进胃癌细胞的迁移和侵袭被引量:20
2013年
目的:研究胃泌素在胃癌细胞迁移和侵袭中的作用。方法:用细胞划痕实验、Transwell小室迁移和侵袭实验检测10 nmol/L和100 nmol/L胃泌素处理后胃癌细胞AGS和SGC-7901迁移和侵袭能力的变化,MTT法检测细胞增殖能力,ELISA法检测细胞上清液中基质金属蛋白酶2(MMP-2)的含量。结果:10 nmol/L和100nmol/L胃泌素处理胃癌细胞后,细胞迁移和侵袭能力增强。对照组、10 nmol/L和100 nmol/L胃泌素组AGS细胞平均迁移数分别为56.0、88.1和106.4/view,SGC-7901细胞平均迁移数分别为52.8、91.0和113.3/view,AGS细胞平均侵袭数分别为78.4、118.7和141.6/view,SGC-7901细胞平均侵袭数分别为87.3、124.6和147.4/view(均P<0.01);100 nmol/L胃泌素组细胞迁移和侵袭能力均高于10 nmol/L组(P<0.05);胃泌素处理后细胞的增殖率及MMP-2的分泌量也显著增加(P<0.05)。结论:胃泌素通过促进MMP-2的分泌以剂量依赖的方式增强胃癌细胞的迁移和侵袭能力,可能是体内胃癌细胞增殖、侵袭和转移的重要机制之一。
刘骏周建奖赵艳谢渊
关键词:胃泌素胃肿瘤基质金属蛋白酶2
氯离子通道蛋白及β-肌动蛋白基因在人胃癌组织中的表达被引量:3
2012年
目的:研究Hp(Helicobacter pylori,Hp)感染在胃癌发生发展中的作用。方法:运用实时定量PCR法检测氯离子通道蛋白基因(Chloride ion channel protein,CICP)及β-肌动蛋白基因在50例人胃癌组织的表达,并分析其表达与临床病理特征和胃癌组织中Hp感染状态的关系。结果:两个基因在人胃癌组织及淋巴结组织的表达显著高于癌旁组织(P<0.05)。氯离子通道蛋白基因的表达与胃癌患者pTNM分期及患者生存期相关(P<0.05),而β-肌动蛋白基因的表达与pTNM分期及淋巴结转移相关(P<0.05);人胃癌组织中Hp的感染与氯离子通道蛋白及β-肌动蛋白基因的表达上调相关(P<0.05)。结论:Hp的感染可以上调胃癌组织中氯离子通道蛋白及β-肌动蛋白基因的表达,检测这两个基因的表达对预测胃癌患者的预后有一定作用。
王妍周建奖谢渊赵艳陈娴李毅
关键词:幽门螺杆菌Β-肌动蛋白
沉默神经元特异性烯醇酶基因对肺癌细胞增殖和凋亡的影响被引量:2
2011年
目的研究神经元特异性烯醇酶(NSE)对肺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法用免疫细胞化学检测人小细胞肺癌(SCLC)细胞株NCI-H446和非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549中NSE蛋白的表达,再用RNA干扰技术抑制细胞中NSE基因的表达,最后用流式细胞术、Western blotting及分光光度法检测NSE基因下调后细胞周期分布、Ki67蛋白表达、凋亡细胞百分率及Caspase-3活性。结果 A549和NCI-H446细胞均表达NSE蛋白,特异性siRNA转染显著抑制了细胞中NSE基因的表达,抑制率达90%以上,NSE下调后细胞中S期细胞百分率、Ki67蛋白表达量显著降低,而凋亡细胞百分率和Caspase-3活性显著增加。结论 NSE基因的表达促进了伴有NE分化的肺癌细胞的增殖和抑制细胞凋亡,这可能是NE分化的肺癌细胞具有更为恶性表型的原因之一。
周建奖谢渊赵艳
关键词:肺癌神经元特异性烯醇酶细胞增殖
胃泌素促进胃癌细胞增殖和血管生成拟态形成被引量:6
2013年
目的探讨胃泌素对胃癌细胞血管生成拟态(VM)的作用及其分子机制。方法应用免疫细胞化学检测SGC-7901、AGS细胞中胃泌素受体(CCK-BR);用终质量浓度为10、100nmol/L胃泌素处理SGC-7901和AGS72h,噻唑蓝(MTF)比色法检测细胞增殖率、实时定量聚合酶链反应(Real-timePCR)检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达、酶联免疫吸附实验检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)的分泌水平;三维培养SGC-7901和AGS,用10、100nmol/L胃泌素处理,显微镜下观察24、48、72hVM形成,计数72hVM形成数;软琼脂克隆形成实验检测细胞培养3周的克隆形成率。结果SGC-7901和AGS细胞表达CCK-BR;经10、100nmol/L的胃泌素处理后,SGC-7901和AGS的细胞增殖率和克隆形成率高于对照组,细胞的环形、半环形VM形成数也高于对照组(P〈0.01);细胞中HIF-1α的表达量比对照组上调了5.39、11.00(SGC-7901)、4.12和6.06倍(AGS);分泌性VEGF的浓度也比对照组增高[298、339μg/mg蛋白(SGC-7901)及168和281μg/mg蛋白(AGS),P〈0.01]。结论通过胃泌素-CCK-BR-HIF-1α-VEGF构成的信号传递链,胃泌素促进胃癌细胞的体外增殖及VM的形成。
王冬梅周建奖赵艳谢渊
关键词:胃泌素胃癌血管生成拟态
胃泌素促进人脐静脉血管内皮细胞增殖和管状结构生成
2013年
目的研究胃泌素对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)体外增殖和管状结构形成的作用。方法免疫细胞化学等检测HUVEC中胃泌素受体(CCK—BR)的表达;用10和100nmoL胃泌素处理HUVEC后,MTT和软琼脂克隆形成实验检测细胞增殖能力,小管形成实验观察HUVEC管状结构生成情况;实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附法检测HUVEC中血管内皮生长因子(VEGF)和低氧诱导因子.1a(HIF,la)基因的表达。结果HUVEC表达CCK—BR,经10和100nmoL胃泌素处理后.细胞增殖率和克隆形成率显著增加(P〈0.01),细胞中VEGF和HIF-1a基因的表达量高于对照组(P〈0.01),HUVEC形成的半环状和环状管状结构数也高于对照组(P〈0.01)。结论胃泌素与HUVEC表达的CCK.BR结合后,上调VEGF和HIF.1a基因的表达,促进HUVEC体外增殖及管状结构的形成能力。
王冬梅周建奖谢渊赵艳
关键词:胃泌素血管生成血管内皮生长因子低氧诱导因子-1A
胃癌组织中能量代谢相关基因的表达及甲基化与幽门螺杆菌的关系被引量:3
2012年
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌组织中能量代谢相关基因的表达及甲基化修饰的相关性。方法选择贵州省肿瘤医院(原贵阳医学院附属医院肿瘤科)2005年1月至2009年12月经病理检查确诊的30例患者的胃癌组织、转移淋巴结组织及癌旁组织标本各30份,应用实时荧光定量反转录.PCR(RT-PCR)定量检测乳酸脱氢酶(LDH)、二氢硫辛酰胺脱氢酶(DLD)及Ran-特异性GTP酶活化蛋白(RanGAP)基因的表达量,并分析其与Hp感染的关系。用亚硫酸氢盐测序法(BSP)检测Hp感染细胞后LDH、DLD及RanGAP基因启动子区CpG岛甲基化修饰状态。结果癌旁组织、胃癌组织及淋巴结组织中LDH基因的相对表达量分别是1.0,3.1和3.0,DLD基因分别是1.0,3.1和2.8,而RanGAP基因分别是1.0,0.4和0.5,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。胃癌组织中Hp感染组LDH、DLD和RanGAP基因的表达量高于无Hp感染组(2.3比1.0,3.0比1.0及2.6比1.0,均P〈0.05)。Hp感染的胃癌细胞及高表达cagA基因的胃癌细胞中LDH基因启动子区-2325位点和DLD基因启动子区-1885位点发生去甲基化修饰,而RanGAP基因启动子区-570位点和-170位点发生高甲基化修饰。结论Hp感染可能通过诱导LDH、DLD及RanGAP基因启动子区发生异常甲基化而上调LDH、DLD基因及下调RanGAP基因的表达,从而参与胃癌的发生发展。
徐文杰周建奖谢渊王文玲赵艳陈娴李毅
关键词:胃肿瘤螺杆菌DNA甲基化乳酸脱氢酶类
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