湖南省科委基金(10131)
- 作品数：11 被引量：50H指数：4
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- 尼古丁对MPTPPD小鼠纹状体NOS活性的影响被引量：2
- 2002年
- 为观察帕金森病 (Parkinsondisease,PD)模型小鼠脑组织中一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化 ,研究尼古丁在PD中的可能作用机制。本实验采用 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3,6 四氢吡啶 (MPTP)建立C5 7BL小鼠PD模型 ,分别应用比色分析、高效液相色谱 电化学以及免疫组织化学检测MPTP和尼古丁对C5 7BL小鼠纹状体NOS活性 ,多巴胺 (DA)、二羟基苯乙酸 (DOPAC)、高香草酸 (HVA)水平及酪氨酸羟化酶 (TH)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫组化的影响。结果发现尼古丁能明显抑制MPTP引起的NOS活性增加 (每mg蛋白质分别为 15 .6 3IU± 1.5IU和 13.0 9IU± 0 .89IU ,P <0 .0 1)及nNOS阳性神经元的数量 (分别为 6 8.6 1± 3.84和 39.2 6± 2 .6 4,P <0 .0 1) ,并能明显减轻MPTP引起的小鼠纹状体DA(每g脑组织中分别为 0 .73μg± 0 .2 8μg和 1.4 0 μg± 0 .19μg ,P <0 .0 1)、DOPAC(每g脑组织中分别为 0 .4 1μg± 0 .13μg和 0 .90 μg± 0 .0 9μg ,P <0 .0 1)、HVA(分别为0 .31μg± 0 .0 7μg和 0 .4 7μg± 0 .19μg ,P <0 .0 1)的降低及TH阳性神经纤维的损害。因此认为 ,尼古丁可能通过抑制nNOS的活性而对MPTP的神经毒性具有保护作用。
- 陈涛唐北沙单桂珍庞英华严新翔柳四新李昌琪梁静慧许宏伟
- 关键词：尼古丁纹状体NOS活性帕金森病神经毒性
- 烟碱上调大鼠脑纹状体多巴胺D1受体mRNA表达诱导其行为改变
- 2004年
- 目的 通过观察烟碱对大鼠脑纹状体D1,D2 受体mRNA表达的影响 ,研究烟碱诱导大鼠行为改变的可能机制 ,以进一步探讨烟碱对帕金森病具有保护效应的作用机理。 方法 SD大鼠 2 4只 ,随机分为生理盐水组(12只 )、烟碱组 (12只 )。分别给予生理盐水、烟碱 4mg/kg·d,2次 /d ,共 14d。每次注射药物后 0 .5h观察大鼠行为活动 ,并于末次注射药物后 0 .5h处死动物 ,快速分离纹状体 ,采用RT PCR方法检测大鼠纹状体D1,D2 受体mRNA的表达。结果 烟碱组大鼠于用药后第 3天 ,出现走动增多 ,易激惹 ,定型活动明显 ,并于第 714天达到高峰。在大鼠纹状体内 ,烟碱组D1受体mRNA表达比对照组上升 2 3% (分别为 98.6 3± 1.13,6 5 .2 9± 1.4 5 ,P <0 .0 1) ,两组D2 受体mRNA的表达无显著性差异 (P >0 .0 1)。 结论 烟碱可能通过上调大鼠纹状体D1受体mRNA的表达而诱导大鼠理毛、张口等行为改变 ;烟碱可能有部分D1受体激动样作用。
- 陈涛唐北沙严新翔张玉虎江泓
- 关键词：烟碱脑纹状体多巴胺D1受体MRNA
- 遗传性痉挛性截瘫的临床和遗传特点被引量：12
- 2003年
- 目的 探讨遗传性痉挛性截瘫的临床和遗传特点。方法 对 39个家系 113例患者的临床资料进行回顾性分析。结果 男∶女为 1∶1.17,发病年龄 2～ 5 8岁 ,平均 2 1.4岁 ,30岁以前发病占 81.7%。有家族史者占 89.4 % ,多呈常染色体显性遗传。近亲结婚家系占 2 8.2 %。单纯型 2 4例 ,复杂型 89例。双下肢肌力下降占 6 5 .5 % ,肌张力增高和腱反射亢进均为 96 .5 % ,病理征阳性 6 8.1%。合并症中共济失调占 4 6 .9% ,肌萎缩占 32 .7% ,痴呆占 18.6 %。结论 本组遗传性痉挛性截瘫患者多于青少年或青年发病 ,女性多于男性 ,复杂型较单纯型多见 ,遗传方式以常染色体显性遗传多见 。
- 赵国华唐北沙罗巍严新翔
- 关键词：遗传性痉挛性截瘫
- 尼古丁对帕金森病小鼠脑组织一氧化氮合酶活性的影响被引量：2
- 2002年
- 陈涛唐北沙单桂珍严新翔李昌琪
- 关键词：尼古丁帕金森病小鼠脑组织一氧化氮合酶活性
- 帕金森病parkin基因的突变分析被引量：13
- 2001年
- 目的 探讨中国人帕金森病 (PD)中parkin基因第 3～ 7外显子是否存在缺失突变 ,及其与该病临床特点的关系。方法 采集 33例散发性PD和 6例家族性PD患者外周血液 ,提取DNA ,通过PCR扩增、琼脂糖凝胶电泳鉴定parkin基因第 3～ 7外显子缺失突变 ,并结合临床资料分析。结果 33例散发性PD患者中发现 2例有第 7外显子缺失 ,1例有第 5、7外显子联合缺失 ,其起病年龄分别为 46、48、5 0岁 ;6例家族性PD患者中 ,发现 1例有第 5外显子缺失 ,其遗传模式呈常染色体隐性遗传 ,起病年龄 6 0岁 ;所有缺失突变患者均有震颤、僵直和运动迟缓 ,但无异动症。第 3、4、6外显子未发现缺失突变。结论 中国散发性和家族性PD患者中存在parkin基因第 5、7外显子缺失突变改变。
- 唐北沙柳四新严新翔沈璐江泓杨期明欧阳珊
- 关键词：帕金森病PARKIN基因突变病例发病机制
- 多巴胺D2,D3受体基因多态性与原发性震颤遗传易患性的相关研究被引量：4
- 2002年
- 原发性震颤 (ET)是一种其病因与多种因素相关、较常见的运动障碍性疾病 ,遗传因素是病因之一。研究证实ET与帕金森病 (PD)是相关联的疾病 ,二者的震颤发生机制类似 ,均与中枢多巴胺能神经系统功能失调相关。为探讨多巴胺D2 ,D3受体基因多态与ET遗传易患的相关性 ,采用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性(PCR RFLP)技术 ,首次检测 80例无血缘相关的ET患者与 10 0例正常对照DRD2基因TaqⅠ ,DRD3基因MspⅠ位点突变 ,比较ET与正常人之间的多态性频率的差异。DRD2基因TaqⅠ位点及DRD3基因MspⅠ位点等位基因的基因型、基因频率分布在ET与正常对照无显著差异。DRD2基因TaqⅠ与DRD3基因MspⅠ位点多态性可能与ET的遗传易患性无关。
- 唐北沙柳四新张智博严新翔刘罗坤沈璐江泓杨期明杨晓苏金丽娟
- 关键词：原发性震颤多巴胺受体基因多态性遗传易患性
- 烟碱对帕金森病小鼠保护效应的研究被引量：10
- 2001年
- 目的 观察帕金森病 (PD)模型小鼠自主行为及脑纹状体中多巴胺 (DA)代谢的变化 ,研究烟碱在PD中的作用。 方法 用 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3,6 四氢吡啶 (MPTP)建立C5 7BL小鼠PD模型 ,分别应用高效液相色谱 电化学以及免疫组织化学方法检测MPTP和烟碱对C5 7BL小鼠纹状体DA、二羟基苯乙酸 (3,4 dihydroxyphenlaceticacid ,DOPAC)、高香草酸 (hemovanillicacid ,HVA)水平及酪氨酸羟化酶 (TH)免疫组化的影响。 结果 注射MPTP后 ,小鼠自主行为减少 ,自主行为计数为 44 86± 8 5 1,烟碱能抑制这一作用 ,MPTP +烟碱组自主行为计数为 5 7 2 8± 3 2 7(P <0 0 1) ,并能明显减轻MPTP引起的小鼠纹状体DA〔分别为 (0 73± 0 2 8) μg/g、(1 40± 0 19) μg/g ,P <0 0 1〕、DOPAC〔分别为(0 41± 0 13) μg/g、(0 90± 0 0 9) μg/g ,P <0 0 1〕、HVA〔分别为 (0 31± 0 0 7) μg/g、(0 47± 0 19) μg/g ,P<0 0 1〕的降低及TH阳性神经元的损害 ,TH阳性神经元计数分别为 2 0 0 4± 2 14和 35 75± 3 0 1,P <0 0 1。 结论 烟碱对PD小鼠具有一定的保护作用。
- 陈涛唐北沙庞英华柳四新梁静慧李昌琪严新翔赵靖平
- 关键词：烟碱帕金森病
- 原发性震颤parkin基因缺失突变的初步研究被引量：1
- 2005年
- 目的 探讨原发性震颤(ET)患者parkin基因第3～7外显子是否存在缺失突变,及其与该病临 床特点的关系。方法 采集56例发病年龄<50岁的ET患者外周血液,提取基因组DNA,通过聚合酶链反应 (PCR)扩增、琼脂糖凝胶电泳鉴定是否有parkin基因第3～7外显子缺失突变,并结合ET患者临床资料进行 分析。结果 本组ET患者临床表现为单一症状的姿势性震颤,但均未发现parkin基因第3～7外显子缺失。 结论 ET的发生及姿势性震颤可能与parkin基因第3～7外显子缺失突变无关。
- 柳四新唐北沙张智博欧阳俊
- 关键词：原发性震颤PARKIN基因突变分析
- 烟碱对大鼠脑组织多巴胺D_1、D_2受体mRNA表达的影响被引量：1
- 2003年
- 陈涛唐北沙严新翔张玉虎江泓
- 关键词：烟碱脑组织多巴胺受体MRNA
- 遗传性痉挛性截瘫伴胼胝体发育不良的临床特征被引量：6
- 2002年
- 严新翔赵国华唐北沙沈璐江泓
- 关键词：遗传性痉挛性截瘫胼胝体发育不良合并症病例
