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14-3-3σ调控p27抑制Rat1-Akt细胞增殖被引量：4: 2007年; 目的:研究腺病毒介导14-3-3.σ(Ad-14-3-.3σ)对Akt过表达Rat1-Akt细胞增殖的影响,并探讨其作用是否通过调控p27而实现。方法:通过5-溴-2′脱氧尿嘧啶(B rdU)实验检测Ad-14-3-3.σ对Rat1-Akt细胞增殖的影响,并通过激酶分析法和免疫荧光实验探讨Ad-14-3-3.σ对p27磷酸化水平及其在细胞内定位的影响。结果:Ad-14-3-3σ转染的细胞B rdU阳性率(45%)低于PBS处理组(100%)或Ad-β-gal转染的对照组细胞(98%)。14-3-3σ可降低磷酸化p27的水平和减少Akt介导的p27在胞浆中的定位。结论:转染14-3-3σ基因能抑制Akt过表达细胞株Rat1-Akt增殖,14-3-3σ通过降低Akt激酶磷酸化p27的活性,阻断Akt介导的p27胞浆错位,从而发挥其抑制Rat1-Akt细胞增殖。; 杨惠玲夏洪平赵睿颖夏云飞黄文林LEE Mong-hong; 关键词：P27 蛋白激酶B

2-甲氧雌二醇对人肺癌细胞的放射增敏作用被引量：3: 2010年; 目的:探讨2-甲氧雌二醇(2-ME)对肺癌细胞A549和GLC-82的放射增敏作用及其对细胞周期的影响,并从分子角度初步探讨2-ME可能的增敏机制。方法:将体外培养的人肺癌细胞A549和GLC-82分为实验组和对照组,其中实验组加入不同浓度的2-ME,对照组不含2-ME。通过MTT法定量检测2-ME对2株细胞增殖的抑制作用,集落形成实验测定2-ME对这2株细胞的放射增敏作用,流式细胞术检测细胞周期分布的变化,通过免疫沉淀法检测细胞周期素依赖性蛋白激酶2(CDK2)活性的改变。结果:分别以2-ME对人肺癌细胞GLC-82和A549的最小有效浓度(0.15625×10-6mol/L和1.25×10-6mol/L)作为放射增敏浓度,均可增加细胞对X线的敏感性,2株细胞存活曲线均见2-ME增敏组比单纯照射组整体下移,D0、Dq值均降低,增敏比:GLC-82细胞为1.98;A549细胞为2.06。细胞周期的检测表明2-ME使细胞周期阻滞于G2/M期,并呈剂量依赖性。2-ME作用后2株细胞CDK2活性均无明显改变。结论:2-ME可通过对细胞周期的调节增加非小细胞肺癌(NSCLC)细胞GLC-82和A549对射线的敏感性。; 阎春红范小航杨惠玲陶祥谢彦夏云飞王欣苏勇郑芹; 关键词：2-甲氧雌二醇肺肿瘤细胞周期

Manumycin通过诱导细胞凋亡抑制人胰腺导管癌细胞Panc-1活性被引量：1: 2005年; 目的:观察manumycin对人胰腺导管癌细胞Panc-1的抑制效应,并探讨其诱导细胞凋亡是否经 p38MAPK介导。方法:用MTT法检测manumycin对Panc-1细胞的抑癌作用。用caspase-3活性检测试剂盒定量检测 manumycin诱导细胞凋亡的水平及评估特异性的p38MAPK抑制剂SB203580对它的影响。结果:经manumycin (6／μmol／L、18／μmol／L、54 μmol／L)处理Panc-1细胞24 h,对Panc-1细胞生长具有明显的抑制作用,其抑制率分别为 8．9％、21．9％和67．0％,其中后二者的细胞活性与对照组相比有显著差异(P<0．01),呈量效关系。用药24 h的IC50 为34．7μmol／L。同时,此药物可明显增加caspase-3的活性,且这一效应可部分地被p38抑制剂SB203580阻断。结论:Manumycin可通过诱导Panc-1细胞凋亡而产生抑癌作用,p38MAPK是manumycin诱导细胞凋亡的通路之一。; 杨惠玲陶祥杨林郑芹; 关键词：MANUMYCIN 胰腺导管癌 P38MAP激酶

肿瘤标志物JAB1、Akt和p27^(kip1)的表达及对肿瘤细胞增殖的影响被引量：1: 2010年; 细胞周期调控异常是肿瘤发生发展的重要机制之一,很多肿瘤标志物的异常表达均能影响细胞的正常增殖从而导致肿瘤的发生。C-JUN激活区结合蛋白1(JAB1)通过与多种蛋白相互作用,参与多种信号途径,在人多种癌症中JAB1表达增高,同时介导p27kip1出核转运及泛素化降解从而降低其在胞浆中的水平,促进肿瘤细胞增殖;Akt在细胞浆的表达增高,使p27kip1磷酸化并抑制p27kip1进入细胞核发挥其生物学功能,Akt也可能参与p27kip1的出核转运及蛋白降解,促进p27kip1降解,进而影响细胞周期的调控,促进肿瘤细胞增殖;抑癌基因p27kip1在肿瘤中表达降低,促使肿瘤细胞增殖;在JAB1介导的p27kip1出核转运中可能有Akt的参与;在HER2介导的PI3K/Akt/p27通路中又有JAB1的参与,三者相互作用形成复杂的网络,共同调节信号转导,促进肿瘤的发生发展。; 范晓航杨惠玲; 关键词：JAB1 P27 AKT 肿瘤

14-3-3σ负调控Akt抑制Rat1-Akt细胞成瘤性被引量：5: 2006年; 目的:研究腺病毒介导14-3-3.σ(Ad-14-3-.3σ)对Akt过表达Rat1-Akt细胞成瘤性的作用,并探讨其作用是否通过负调控Akt而实现。方法:通过半体内和体内实验观察Ad-14-3-.3σ转染对Rat1-Akt细胞在裸鼠中成瘤性的影响;采用W estern b lotting方法检测转染14-3-.3σ基因后肿瘤组织内14-3-.3σ蛋白及其对Akt蛋白、Akt磷酸化活性和Akt磷酸化底物水平的影响。结果:无论体外用Ad-14-3-3σ处理Rat1-Akt细胞,还是体内经瘤内注射Ad-14-3-3σ,均可见14-3-3.σ可使荷瘤鼠肿瘤体积显著缩小(P<0.05),出现肿瘤的时间推迟,其中以长时间不间断给药疗效最好;转染14-3-.3σ基因治疗组的肿瘤组织中Akt蛋白、Akt-Thr308位点磷酸化活性及Akt磷酸化底物水平低于转染Ad-β-gal或PBS处理的对照组。结论:14-3-3σ可抑制Rat1-Akt细胞在裸鼠中的成瘤性,14-3-3σ通过负性调控Akt蛋白水平和磷酸化活性而抑瘤。; 夏洪平杨惠玲夏云飞黄文林LEE Mong-hong苏勇; 关键词：基因蛋白激酶B 小鼠

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广东省重大科技专项(2004A30801006)