河北省科技厅博士基金(06547009D-12) 作品数:4 被引量:12 H指数:2 相关作者: 吴建梁 扈玉华 孔世奇 于利洁 范振增 更多>> 相关机构: 河北医科大学第二医院 河北医科大学 更多>> 发文基金: 河北省自然科学基金 河北省科技厅博士基金 国家自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
胶质瘤中变异型IκBα的表达与抑制肿瘤浸润的研究 2008年 目的探讨变异型IκBα(IκBαM)基因对人类多形性胶质母细胞瘤(GBM)细胞中尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase type PA,uPA)和其受体(uPA—receptor,uPAR)表达的调控作用及其与肿瘤浸润行为的关系。方法构建质粒、基因转染以及IκBαM蛋白表达筛选,建立稳定表达IκBαM的人类GBM细胞株;用Transwell法测定肿瘤细胞的迁移能力;RT—PCR技术检测细胞内uPA、uPAR在RNA水平的表达;制作裸鼠皮下异位移植瘤生长模型,并采用免疫组化法分析肿瘤组织中uPA和uPAR的表达。结果Transwell法测定G36△—M组肿瘤细胞的迁移能力明显降低;RT—PCR及肿瘤组化染色结果显示,uPA和uPAR在G36△—M组中的表达显著低于G36△、G36△—W和G36△—P三组,而在后三组间的表达无统计学意义。结论IκBαM基因在RNA和蛋白水平均可显著降低人类恶性胶质瘤中uPA和uPAR的表达,进而减弱肿瘤细胞的浸润能力,抑制肿瘤组织的浸润。 吴建梁 于利洁 扈玉华 史学芳 孔世奇 尹风任 冀建文 范振增关键词:核因子ΚB UPA UPAR TRANSWELL 变异型IkBα抑制胶质瘤中Epo、EpoR的表达及肿瘤生长的研究 被引量:2 2009年 目的探讨变异型IkBα(IkBαM)基因对人类多形性胶质母细胞瘤(GBM)细胞中促红细胞生成素(Epo)和其受体(EpoR)表达的调控作用及其与肿瘤血管新生的关系。方法建立稳定表达IkBαM的人类GBM细胞株并制作裸鼠皮下异位移植瘤生长模型,采用免疫组织化学法分析肿瘤组织中Epo、EpoR和FactorⅧ的表达,同时分析肿瘤组织中的微血管密度以及运用流式细胞术分析凋亡率。结果各组肿瘤组织中,Epo的阳性细胞表达率分别为(54.8±12.4)%(G36A组)、(65.7±15.6)%(G36△—W组)、(6.1±10.1)%(G36△—M组)和(68.3±11.4)%(G36△—P组);EpoR的阳性表达率分别为(33.6±16.4)%(G36A组)、(37.3±13.9)%((G365△W组)、(2.5±17.5)%(G36△—M组)和(37.2±14.4)%(G36△-P组)。Epo和EpoR在G36△—M组中的表达显著低于其他三组,而在后三组间的表达差异无统计学意义。各肿瘤组织中肿瘤细胞凋亡率分别为(8.31±1.85)%(G36△组)、(8.06±2.08)%(G36△—W组)、(28.35±3.26)%(G36A-M组)及(7.40±2.35)%(G36△—P组),G36△—M组中的肿瘤细胞凋亡率明显高于其他三组;而G36△—M组中的微血管密度明显低于其他各组。结论IkBαM基因可显著降低人类恶性胶质瘤中Epo和EpoR的表达,进而减弱肿瘤细胞的促血管新生的能力,促进肿瘤细胞凋亡,从而抑制肿瘤组织的生长。 吴建梁 于利洁 扈玉华 李琛 牛建星 张金梁 李轩关键词:胶质瘤 促红细胞生成素受体 流式细胞术 人脑胶质瘤中COX-2表达及其与血管新生关系 被引量:4 2008年 目的检测COX-2、VEGF和CD34在人脑胶质瘤中的表达,探讨COX-2、VEGF与胶质瘤微血管密度及血管新生之间的关系及意义。方法用免疫组化SP法检测80例胶质瘤及10例正常脑组织中COX-2、VEGF和CD34的表达。结果COX-2与VEGF阳性细胞在坏死区周围及血管密集的区域分布密集,80例胶质瘤中二者表达的阳性率分别为68.8%和72.5%,正常脑组织中无表达;COX-2、VEGF的表达与MVD之间成正相关(r=0.927,r=0.939,P<0.05),COX-2与VEGF的表达成正相关(r=0.885,P<0.05),胶质瘤病理级别与COX-2、VEGF、MVD之间均成正相关(r=0.894,r=0.927,r=0.865,P<0.05)。结论COX-2和VEGF在胶质瘤的生长和进展过程中发挥重要作用,与其恶性度关系密切;COX-2可能通过上调VEGF的表达促进肿瘤组织血管新生。 孔世奇 于利洁 扈玉华 尹风任 冀建文 顾洪涛 吴建梁关键词:脑肿瘤 胶质瘤 血管新生 环氧化酶-2 人类恶性胶质瘤细胞中变异型IκBα对基质金属蛋白酶-2、-9表达的调节作用 被引量:6 2007年 目的探讨变异型IκBα(IκBαM)基因对人类多形性胶质母细胞瘤(GBM)细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-2、-9表达的调控作用。方法通过构建质粒、基因转染以及IκBαM蛋白表达的筛选,建立稳定表达IκBαM的人类GBM细胞株,运用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测细胞及肿瘤组织内MMP-2、MMP-9在RNA水平的表达;并将肿瘤细胞植入裸鼠皮下制作异位移植瘤生长动物模型,进一步通过免疫组织化学染色方法分析MMP-2、MMP-9的蛋白表达。结果RT-PCR结果显示,体外试验中,MMP-2与对应GAPDH平均吸光度值的比值分别为1.450±0.180 (G36△-W)、0.292±0.040(G36△-M)、1.187±0.140(G36△-P)和1.463±0.160(G36△);MMP-9与对应GAPDH平均吸光度值的比值分别为1.424±0.130(G36△-W)、0.275±0.020(G36△-M)、1.357±0.180(G36△-P)和1.608±0.240(G36△)。在体内试验中,MMP-2与对应GAPDH平均吸光度值的比值分别为0.870±0.060(G36△-W)、0.024±0.010(G36△-M)、0.785±0.070(G36△-P)和0.686±0.070(G36△);MMP-9与对应GAPDH平均吸光度值的比值分别为0.768±0.010(G36△- W)、0.054±0.010(G36△-M)、0.802±0.020(G36△-P)和0.746±0.020(G36△)。在体外和体内试验中,G36△-M组与其余各组之间的差异均有统计学意义(P<0.05),而其他3组间差异无统计学意义。体内试验肿瘤组织中,MMP-2及MMP-9的在G36△-M组中的染色显著低于G36△、G36△-W和G36△-P组;而在G36△、G36△-W和G36△-P三组间的表达差异无统计学意义。结论IκBαM基因可以在分子及蛋白水平显著抑制人类恶性胶质瘤中MMP-2、MMP-9的表达,减弱肿瘤细胞的侵袭和浸润能力。 吴建梁 史学芳 范振增 孔世奇 李鹏 扈玉华关键词:核因子ΚB MMP-2 MMP-9