广东省医学科学技术研究基金(A2008491)
- 作品数:1 被引量:2H指数:1
- 相关作者:李黎霞程黎阳戴观荣张玉新唐新智更多>>
- 相关机构:广州军区广州总医院更多>>
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- RNA干扰Hedgehog信号通路对胃癌细胞增殖和凋亡影响及其机制的探讨被引量:2
- 2011年
- 目的:观察RNA干扰Hedgehog信号通路关键因子Gli1对胃癌细胞的生物学行为的影响并分析相关机制。方法:人工合成靶向Hedgehog信号通路活化关键因子Gli1的siRNA(Gli1 siRNA)和对照无关siRNA(Con siRNA),应用脂质体将其转入人胃癌细胞SGC-7901,48 h后收集细胞,分别应用MTT法和流式细胞仪检测对细胞增殖、周期和凋亡的影响,同时应用TaqMan探针实时定量PCR检测靶基因Gli1、Hedgehog活化标志基因PTCH1、细胞周期负调控蛋白基因CDKN1A(p21)和抗凋亡基因Bcl-2的表达变化。结果:以单纯转染剂对照组为参照,siRNA转染后48 h,Gli1 siR-NA和Con siRNA的抑制率分别为(53.33±6.06)%和(13.33±6.11)%,两组差异有统计学意义,t=5.701,P=0.005,n=3;G0/G1期分别为(80.67±4.51)%和(66.00±3.10)%,两组差异有统计学意义,t=5.500,P=0.005,n=3;凋亡率分别为(15.97±1.76)%和(7.77±1.11)%,两组差异有统计学意义,t=4.671,P=0.01,n=3;Gli1siRNA转染细胞内Gli1、PTCH1、Bcl-2和CD-KN1A(p21)基因的相对(参照单纯转染剂)表达分别为对照的0.24±0.11、0.43±0.09、0.52±0.13和2.10±0.30。分别与Con siRNA相比4条基因表达均差异有统计学意义,t=9.759,P=0.001,n=3;t=8.645,P=0.001,n=3;t=4.940,P=0.008,n=3;t=5.962,P=0.004,n=3。结论:应用RNA干扰技术可以阻断Hedgehog信号通路关键因子Gli1的表达,抑制Hedgehog信号通路活化,从而有效地抑制胃癌细胞的增长,诱导凋亡,可能成为治疗胃癌新的生物靶向治疗途径。
- 戴观荣李黎霞唐新智程黎阳张玉新
- 关键词:胃肿瘤小干扰RNA信号通路细胞周期