国家自然科学基金(81170990)
- 作品数：10 被引量：18H指数：2
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- 骨皮质切开辅助正畸治疗的临床研究进展被引量：6
- 2018年
- 近年来,骨皮质切开辅助正畸治疗技术的临床应用与关注度不断增加。该技术几经改良,由传统的颊舌侧翻瓣骨皮质切开发展至颊侧不翻瓣骨皮质切开。大量临床研究表明该技术可以提高牙移动速率,增加牙槽骨骨量,维持牙周组织健康,其原理与局部加速现象有关。本文主要就骨皮质切开辅助正畸治疗技术原理、术式、最近临床研究结果及临床应用进行阐述。
- 曹阳赵转浓
- 关键词：牙槽骨骨量牙根吸收
- 正畸力作用下大鼠牙周组织中核因子κB的表达被引量：2
- 2013年
- 目的通过观察大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内的核因子κB(NF-κB)表达变化,探讨其在正畸牙移动过程中的作用机制。方法将56只8周龄体重(220±25)g雄性SD大鼠根据正畸力加载时间不同(6 h、12 h、24 h、3 d、7 d、14 d、21 d)分为7组,每组8只。随机选择一侧上颌第一磨牙作为实验牙,对侧第一磨牙作为自身对照牙,采用NiTi拉簧建立大鼠正畸牙移动模型,力值为50 g,分别于相应时间点取正畸牙牙周组织,行免疫组织化学染色检测NF-κB的表达。结果NF-κB在对照侧大鼠牙周组织中弱表达;在正畸移动模型中,NF-κB表达量从加力6 h开始上升,至加力3、7 d后达到峰值,之后逐渐下调,至加力21 d仍稍高于对照牙,压力侧表达大于张力侧。结论NF-κB参与正畸力作用下牙周组织早期的炎症反应和后期的组织改建过程,并且可能更多地参与了牙周改建的骨吸收过程,而对于成骨细胞的作用可能具有一定的相关性,但其具体机制有待进一步研究。
- 陈媛刘楚峰陈洁玉曹阳
- 关键词：正畸力核因子ΚB免疫组织化学染色
- 实验性牙齿移动中前扣带皮质层蛋白激酶Mζ的表达变化被引量：2
- 2013年
- 目的研究正畸牙齿移动中前扣带皮质层(ACC)的蛋白激酶Mζ(PKMζ)表达变化,探讨中枢神经系统的突触可塑性是否参与了正畸牙齿移动中的疼痛形成。方法以250～300g的雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠作为实验对象,观察术前1d,术后1、3、7d,大鼠挠嘴的平均时间。实验动物分别于术后1、3、7d处死,用免疫印迹方法研究ACC的PKMζ表达变化。结果研究发现,牙齿加力移动后1d(t18=-18.418,P<0.001)、3d(t18=-10.987,P<0.001)、7d(t20=-8.693,P<0.001),实验组大鼠的挠嘴行为明显多于对照组,差异具有统计学意义,在1d后达到高峰。免疫印迹的研究发现,牙齿加力移动1d(t18=-0.254,P>0.05)后,ACC的PKMζ的表达量与对照组无明显区别,加力3d(t18=2.636,P<0.05)后,PKMζ的含量明显增加,而7d(t20=0.939,P>0.05)后恢复到基础水平。结论 ACC中的PKMζ与牙齿移动引发的疼痛密切相关。突触可塑性可能参与牙齿移动过程中的疼痛机制。
- 刘兴玉刘楚峰曹阳
- 关键词：疼痛实验性牙齿移动
- 正畸力作用下大鼠前扣带皮质层中信号转导与转录激活因子1的表达变化被引量：2
- 2017年
- 目的研究正畸力加力后大鼠前扣带皮质层信号转导与转录激活因子1(STAT1)表达水平的变化规律,以探讨STAT1及其所在的JAK-STAT1信号通路在正畸牙移动疼痛中的介导和调控作用。方法将112只8周龄体质量(225±25)g雄性SD大鼠随机分为实验组(96只)和对照组(16只)。将实验组又分为4 h组、12 h组、24 h组、2 d组、3 d组、7 d组,每组各16只。实验组和对照组均采用镍钛拉簧在双侧上颌建立大鼠正畸牙移动模型,实验组双侧均施加80 g正畸力;对照组仅安装相同正畸装置,但不施加正畸力。加力后4 h、12 h、24 h、2 d、3 d、7 d分别取不同组别大鼠大脑前扣带回皮质组织,应用免疫荧光染色法和实时荧光定量PCR法进行研究。结果对照组与实验组6个亚组之间的STAT1及p-STAT1相对表达量差异均有统计学意义;与对照组相比,STAT1表达量在加力4 h时降低(P<0.05);至加力2 d时,差异仍有统计学意义(P<0.01)。4 h组、12 h组、24 h组相对表达量明显低于3 d组和7 d组,差异均有统计学意义(P<0.05);2 d组明显低于7 d组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组与实验组之间的p-STAT1表达量差异均有统计学意义;对照组表达量低于不同时间组;4 h组表达量明显低于12 h组和24 h组,但高于2 d组、3 d组和7 d组;12 h组表达量低于24 h组,但高于2 d组、3 d组和7 d组,2 d组高于3 d组和7 d组,3 d组高于7 d组,差异均有统计学意义(P<0.05)。在STAT1 m RNA表达量上,4 h、12 h、24 h、2 d、3 d、7 d的对照组与实验组的两两比较结果均无统计学差异(P>0.05)。结论正畸力作用下,大鼠前扣带皮质层中STAT1表达水平一过性降低,p-STAT1表达水平一过性升高。推测正畸疼痛的产生可能与前扣带皮质层STAT1活化为p-STAT1有关。
- 郑翼赵转浓王艺羲曹阳刘楚峰
- 关键词：正畸力疼痛
- 正畸力作用下大鼠牙周组织中CCR1及其相关配体的表达被引量：1
- 2014年
- 目的研究正畸力加力后CC类趋化因子受体1(CCR1)及其相关配体(CCL3、CCL5、CCL7)的mRNA在大鼠牙周组织中的表达变化规律,以探讨CCR1在正畸牙移动的作用。方法将35只8周龄体重(220±25)g雄性SD大鼠随机分为7组,每组5只,空白对照组大鼠不安装实验装置,其余大鼠安装实验装置。安装实验装置大鼠随机选择一侧上颌第一磨牙为实验牙,对侧第一磨牙作为对照牙,采用镍钛拉簧建立大鼠正畸牙移动模型,力值50 g。实验动物分别于加力后0 h、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d处死,取大鼠上颌第一磨牙周围牙周组织应用实时荧光定量PCR法进行研究。结果大鼠牙齿加力后,观察到牙周组织内CCR1及其配体的mRNA表达量呈现一定的时间规律:加力后12 h,CCR1、CCL3、CCL5、CCL7的mRNA表达均开始上升,CCR1 mRNA表达在3 d达高峰(F=1.745,P=0.021),CCL3、CCL5 mRNA表达在1 d达高峰(F=19.976,PCCL3=0.019;F=17.114,PCCL5=0.008),CCL7表达差异无统计学意义。CCR1及其配体的mRNA转录水平在加力时7 d均下降至与对照组基本一致。结论正畸力作用下,大鼠牙周组织中CCR1及其相关配体mRNA表达出现一过性变化,呈现短时上调规律,推测CCR1及其相关配体表达与正畸牙移动过程及牙周骨改建可能相关。
- 蔡奕僖刘楚峰曹阳赖文佳张灵超
- 关键词：正畸力SPRAGUE-DAWLEY大鼠牙周组织
- 正畸应力刺激修复比格犬牙槽突裂动物模型的建立被引量：1
- 2014年
- 目的采用外科手术及正畸的方法,建立正畸应力刺激修复比格犬牙槽突裂动物模型,为牙槽突裂的相关研究提供实验基础。方法比格犬6只,唇侧及腭侧分别翻瓣,拔除左侧上颌第一、二切牙并去除牙槽骨直达鼻底,断端两侧唇侧及腭侧黏膜瓣严密缝合。待牙槽突裂模型建立完成后,于断端两侧牙施加150 g正畸力向裂隙移动。结果加力16周后观察,可见牙槽突裂两侧牙体相接触,裂隙变小乃至合拢,X线显示牙槽突裂处有新骨生成。结论利用比格犬建立正畸应力刺激修复牙槽突裂模型方法可靠,切实可行。
- 张灵超赖文佳曹阳刘楚峰
- 关键词：牙槽突裂比格犬
- 安氏Ⅰ类错患者下颌Bonwill-Hawley弓形与基骨弓形态相关性的三维测量研究被引量：2
- 2017年
- 目的研究安氏Ⅰ类错患者下颌Bonwill-Hawley弓形与基骨弓形态之间的相关性。方法利用CBCT和Mimics10.01软件对32例安氏Ⅰ类错患者的下颌基骨弓进行三维定位和测量,绘制其个体化Bonwill-Hawley弓形,分别测量弓形和基骨弓的长度和宽度,并使用SPSS 16.0软件对数据进行比较和相关性分析。结果 Bonwill-Hawley弓形与基骨弓在长度与宽度上均具有较高的相关性(r>0.5);弓形前段、中段长度和宽度与基骨弓的差异无统计学意义(P>0.05);弓形后段长度大于基骨弓后段长度,差异具有统计学意义(t=2.21,P=0.03);弓形后段宽度小于基骨弓后段宽度(t=2.42,P=0.02),差异具有统计学意义。结论安氏Ⅰ类错患者下颌Bonwill-Hawley弓形与基骨弓形态之间具有较高的相关性。
- 刘荫李雪琦陈宇曹阳
- 关键词：方丝弓矫治CBCT
- 前扣带回皮质注射钙调磷酸酶对大鼠牙移动疼痛的镇痛作用及机制
- 2018年
- 目的探索前扣带回皮质(ACC)注射钙调磷酸酶(CaN)溶液对实验性牙移动大鼠的镇痛作用及机制。方法将60只200～250 g SD大鼠采用随机数字表法分为4组(假处理组10只、单纯加力组10只、0.9%氯化钠溶液组20只、CaN溶液组20只),分别给予建立大鼠正畸牙移动模型不加力、建模并加力、加力并注射0.9%氯化钠溶液、加力并注射CaN溶液的处理,观察比较ACC埋管前、建模前、建模后2 d、给药后30 min、2 h、4 h、24 h、3 d、5 d、7 d大鼠挠嘴时间及面部表情评分(RGS)来评价疼痛状态,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测ACC区脑组织α-氨基羟甲基异恶唑丙酸(AMPA)受体亚基Glu A1的磷酸化情况及磷酸化蛋白激酶A(pPKA)、磷酸化蛋白激酶Cγ(p PKCγ)的表达变化。应用SPSS 23.0软件进行统计分析。结果建模后2 d,假处理组和单纯加力组的平均挠嘴时间分别为(43±9)、(158±21)s,RGS值分别为19±3、53±6。与假处理组相比,单纯加力组疼痛行为显著增加(t_(挠嘴)=15.876,P_(挠嘴)<0.001;t_(RGS)=16.250,P_(RGS)<0.001),ACC区pGluA1-831和pPKCγ表达增加,差异具有统计学意义(t_(831)=3.060,P_(831)=0.013;t_(PKCγ)=2.831,P_(PKCγ)=0.011)。ACC区给药后2、4、24 h,CaN溶液组的挠嘴时间分别为(64±26)、(67±18)、(93±21)s,相比于0.9%氯化钠溶液组的(147±31)、(136±29)、(119±30)s显著减少;同时给药后30 min、2 h、4 h、24 h、3 d,CaN溶液组的RGS值相比于0.9%氯化钠溶液组亦显著减少,差异均有统计学意义。给药后2 h,ACC区p Glu A1-831和p PKCγ表达量减少,差异具有统计学意义(t_(831)=7.916,P_(831)<0.001;t_(PKCγ)=3.230,P_(PKCγ)=0.005)。结论大鼠正畸牙移动疼痛引起AMPA受体亚基GluA1在Ser831位点磷酸化增加,其可能由蛋白激酶Cγ介导。CaN溶液可通过引起Glu A1去磷酸化而缓解正畸牙移动疼痛。
- 黄沛娜孟博文程杨帆刘楚峰吴冬乐曹阳
- 关键词：钙神经素扣带回牙移动
- 不同正畸力值作用下大鼠脑前扣带回皮质层蛋白激酶Mξ的表达被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨不同正畸力值作用下大鼠大脑前扣带回皮质层蛋白激酶Mζ （protein kinasesMζ,PKMζ）表达水平的变化,进一步探讨中枢神经系统的突触可塑性在牙移动疼痛过程中的调控作用.方法 选用200 ～ 250 g雄性SD大鼠136只,使用随机数字表法随机分为加力组（96只）、阴性对照组（20只）和空白对照组（20只）.加力组大鼠安装实验性牙移动装置并分别施加0.39、0.78、1.17 N正畸力（每个加力亚组各32只）,阴性对照组安装相同装置但不加力,空白对照组不予任何处理.观察、记录各组大鼠挠嘴时间,并于术后3d取大脑前扣带回皮质组织（3个加力亚组及两个对照组各20只）,免疫组织化学法和酶联免疫吸附测定法检测PKMζ的蛋白表达水平.术后3d向各加力亚组大鼠前扣带回皮质区域分别注射生理盐水和PKMζ抑制剂（ζ-pseudosubstrate inhibitory peptide,ZIP）（每加力亚组12只）,观察大鼠挠嘴时间的变化.结果 两个对照组挠嘴时间、免疫组化吸光度值和PKMζ蛋白表达差异均无统计学意义（P＞0.05）.随正畸力值的增大,0.39、0.78、1.17 N加力亚组大鼠的挠嘴时间[（58.6±6.9）、（66.3±7.8）、（78.9±8.7）s]、免疫组化吸光度值（4 569±454、6 850±365、8 294±558）和PKMζ蛋白表达水平[（0.32±0.02）、（0.34±0.02）、（0.36±0.02） mg/L]均逐渐升高,3个加力亚组间、各加力亚组与空白对照组、阴性对照组间的差异均有统计学意义（P＜0.05）.注射生理盐水前后各加力亚组大鼠挠嘴时间差异均无统计学意义（P＞0.05）;注射ZIP后各加力亚组大鼠挠嘴时间与注射前相比均显著减少（P＜0.01）.结论 正畸力值增大引起大鼠疼痛程度的增加,可能与大脑前扣带回皮质层PKMζ表达水平升高相关.
- 陈宇辛隐子刘楚峰陈奕嘉曹阳
- 关键词：扣带回大脑皮质
- 基于团队学习在口腔正畸学教学中的应用
- 2013年
- 为了提高口腔临床医学研究生的临床思维能力和综合应用知识能力，中山大学光华口腔医学院在口腔临床医学研究生的口腔正畸学教学中采取基于团队学习教学方法，通过制定学习目标，组织团队进行有效的学习，增强了研究生学习的自主性和协作性，训练了研究生的临床思维能力，提高了研究生应用知识的能力，同时促进了师生的互动交流，取得了较好的教学效果。
- 陈洁玉刘兴玉曹阳蔡斌王大为
- 关键词：教学方法口腔医学正畸学
