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过氧亚硝基阴离子分解催化剂对衰老大鼠血管舒张功能的保护作用被引量：1: 2012年; 目的利用过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）分解催化剂FeTMPyP探讨衰老大鼠血管舒张功能障碍的可能机制。方法选取雄性SD大鼠，随机分为成年组（3-4月，n=8）、衰老组（18-20月，n=8）及给予FeTMPyP的衰老组（n=6）；制备离体胸主动脉环，观察血管舒张功能；采用免疫组织化学法和Westernblot法测定血管组织中可代表ONOO^-生成的标记物3-硝基酪氨酸（3-NT）的表达。结果与成年组大鼠比较，衰老组大鼠胸主动脉环对10^-9-10^-5mol／L累积浓度的内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱（ACh）的最大舒张程度显著下降[（29．74％±8．28％）vs（69．52％±5．51％），P〈0．001]；对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的非内皮依赖性舒张剂硝普钠（SNP）的最大舒张程度也显著下降[（92．01％±3．19％）vs（99．26％±1．33％），P〈0．001]。与成年组大鼠比较，衰老组大鼠血管组织中3-NT蛋白表达增加（P〈0．05）。给予FeTMPyP后，衰老大鼠血管组织中3-NT蛋白表达下降（P〈0．01）；抑制ONOO^-的生成后，衰老大鼠胸主动脉环对累积浓度ACh的最大舒张程度显著升高[（65．96％±11．36％）vs（29．74％±8．28％），P〈0．001]，对累积浓度SNP的最大舒张程度也显著升高[（98．15％±2．79％）vs（92．01％±3．19％），P〈0．001]。结论FeTMPyP改善了衰老大鼠血管舒张功能，提示ONOO^-可能在衰老大鼠血管功能障碍中起重要作用。; 权琳王可杜芸辉王洁吕婷婷徐海波刘慧荣; 关键词：衰老血管血管舒张 3-硝基酪氨酸

衰老心肌中Omi／HtrA2表达增加可促进心肌细胞自噬: 2013年; 目的探讨衰老心肌中增加的Omi／HtrA2在心肌细胞自噬中的作用。方法用D-半乳糖干预胎鼠心肌细胞系H9c2建立衰老细胞模型，B-半乳糖苷酶染色观察细胞的衰老情况，cck8试剂盒检测细胞存活率，并以分析细胞乳酸脱氢酶（Lactic Dehydrogenase，LDH）水平反映其活性；给予Omi／HtrA2特异性抑制剂ucf_101降低Omi／HtrA2活性，构建稳转Omi／HtrA2的H9c2细胞株过表达Omi／HtrA2；采用westernblot法测定心肌细胞中Omi／HtrA2、beclinl及LC3．II蛋白的表达。结果（1）与H9c2心肌细胞相比，D．半乳糖诱导的H9c2心肌细胞内B-半乳糖苷酶染色阳性率显著升高[（87．7±3．6％）VS（18．3±2_8％），P〈0．01]；cck8结果显示，两组之间无显著性差异（P〉0．05），但D-半乳糖诱导的H9c2心肌细胞中LDH活性明显升高（7．07±0．65w5．93±0．34，P〈0．01o（2）与H9c2细胞相比，D-半乳糖诱导的H9c24心肌细胞中Omi／HtrA2蛋白表达升高（P〈0．05），而beclinl表达下降（P〈0．01）；给予ucf-101后，衰老细胞中Omi／HtrA2蛋白表达明显下降（P〈0．05），而beclinl表达则进一步降低（P〈0．01）。（3）与H9c2细胞相比，过表达Omi／HtrA2的H9c2心肌细胞Omi／HtrA2蛋白表达增高，LC3-Ⅱ蛋白表达也增高（P〈0．05）；给予过表达Omi／HtrA2的H9c2心肌细胞ucf-101后，LC3-Ⅱ表达下降（P〈0．05o结论衰老心肌细胞中Omi／HtrA2的表达增加可促进心肌细胞自噬。; 徐海波王可杜芸辉白克华张苏丽李笑刘腾马新亮刘慧荣; 关键词：衰老 OMI 自噬心肌细胞

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北京市属高等学校人才强教计划资助项目(PHR201106112)

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