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CARP相互作用蛋白HTRM的表达谱分析及亚细胞定位: 2008年; 目的观察CARP相互作用蛋白HTRM的组织表达谱和亚细胞定位及其对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用。方法我们利用CLONTECH公司的成人多组织膜,通过Northern杂交的方法,检测HTRM在心脏、脑、胎盘、肺、肝、骨骼肌、肾脏以及胰腺中的表达情况。将HTRM带上GFP标签转染HEK293S细胞,观察其亚细胞定位情况。再将HTRM及对照载体转染VSMC细胞,通过细胞计数以及MTT两种方法检测细胞的增殖情况。结果Northern Blot实验显示HTRM有两个转录本,2.4kb的转录本主要在心脏和骨骼肌中表达,1.35kb的转录本主要在胎盘中表达;亚细胞定位显示HTRM是一个胞浆蛋白;高表达HTRM可以轻微的促进VSMC细胞增殖。; 石毅张震陈敬洲宋晓东惠汝太; 关键词：CARP VSMC

新基因C10orf97参与压力超负荷性心肌肥厚被引量：2: 2008年; 目的检测新基因C10orf97是否参与压力超负荷型心肌肥厚病程。方法通过缩窄大鼠胸主动脉横支构建压力超负荷诱导的心肌肥厚模型,在缩窄手术后的连续时间点应用血流动力学检测评价心室重构和心功能,应用实时荧光定量PCR法检测心肌肥厚标志基因心房利钠肽和C10orf97的mRNA表达。结果主动脉缩窄手术后,大鼠心脏显著肥厚,心脏体重比逐渐增加,心功能先受损后代偿性增强。心房利钠肽表达显著上调,在缩窄后第15天升高为假手术组40倍。C10orf97基因的表达在缩窄后第2天即显著上调为假手术组的2倍,在第4天降低,随后逐渐上升,第15天时表达量升高为假手术组的3倍。结论C10orf97基因参与了压力超负荷引起的心肌肥厚病程。; 王晓建杨旭宋晓东王虎刘继斌张禅那惠汝太; 关键词：心肌肥厚

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与冠心病发病相关被引量：3: 2008年; 目的研究血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性是否与冠心病的发病相关。方法通过冠状动脉造影检查,共收集了455例冠心病患者和465例对照。采用等位基因特异性PCR对血管紧张素Ⅱ1型受体SNP位点rs5186(A1166C)进行基因分型,最后进行统计分析。结果共检测了455例冠心病患者和465例对照。基因分型结果显示,在冠心病病人和对照之间,SNP rs5186基因型存在差异,AA基因型降低冠心病的发病风(OR=0.57,P<0.001)。结论血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与冠心病的发病相关,SNP 1166AA是冠心病发病的保护因素。; 杨涛石毅陈敬州李阳白永怿王虎孙凯刘峻豪秦勤惠汝太; 关键词：多态性冠心病

心脏肌球蛋白结合蛋白C基因S236G新突变致肥厚型心肌病表型研究被引量：3: 2009年; 目的研究中国人肥厚型心肌病的致病基因突变位点，寻找国人特有的热点突变并分析基因型与临床表型的相互关系。方法在100例肥厚型心肌病患者以及120名健康对照者中进行心脏型肌球蛋白结合蛋白C（Mx／BPC3）基因突变筛查，聚合酶链式反应（PCR）扩增基因功能区外显子片段并对PCR产物进行测序分析。结果在3例肥厚型心肌病患者中发现MYBPC3基因第6号外显子第706位碱基由T转换为C，结果导致第236位的丝氨酸（Ser，S）转变为甘氨酸（Gly，G），正常对照组相同位置未发现异常。该突变在西方人中未见报道，携带该突变的肥厚型心肌病患者呈现不同的临床表型。结论首次在中国人肥厚型心肌病患者中发现MYBPC3基因S236G突变，其在中国人肥厚型心肌病患者中占有一定的比例，是热点突变之一。; 王虎宋雷邹玉宝王继征孙凯高硕张禅那惠汝太; 关键词：突变表型

miRNAs与心肌重塑及心衰的研究进展被引量：4: 2009年; 心衰是几乎所有心血管疾病的终末表现和主要致死原因。心肌重塑是心衰的中间表型,心衰的发生必然伴随着完整的或者是部分的心脏重塑过程。心肌重构和心衰的分子机制仍不十分清楚。最近,越来越多的研究表明,miRNAs参与了这一病程,通过调控相关靶基因的表达影响心肌肥厚、心肌纤维化、心衰的发生和发展。本文结合临床和动物模型的最新研究结果,对miRNAs在心肌重塑及心衰中的作用做一综述,并对miRNAs在心脏疾病临床治疗中的应用前景给予展望。; 王长鑫王晓建惠汝太; 关键词：MICRORNA 心肌肥厚心肌重塑心衰

中国汉族家族性肥厚型心肌病肌球蛋白重链基因G823E突变分析被引量：2: 2008年; 目的研究中国人家族性肥厚型心肌病（HCM）的致病基因突变位点，分析基因型与临床表型的相互关系。方法在1个中国汉族HCM家系中进行心脏肌钙蛋白T基因（TNNT2）、心脏肌球蛋白结合蛋白C基因（MYBPC3）和心脏β-肌球蛋白重链基因（MYH7）的突变筛查，聚合酶链反应（PCR）扩增基因功能区外显子片段，并对PCR产物进行测序分析。以120名正常志愿者为对照组。结果在该家系接受调查的12名成员中有4名成员携带MYH7基因G823E杂合突变，该突变位点位于MYH7基因的22号外显子并使823位的甘氨酸（G）转换为谷氨酸（E），该突变在西方人中未见报道，其导致的临床表型在家系内部呈现较明显的异质性，携带该突变的家族成员发病年龄和临床症状差异较大。该家系成员TNNT2及MYBPC3基因未发现突变且对照组相同位置未发现异常。结论MYH7基因为我国家族性HCM的致病基因之一，G823E突变所致肥厚型心肌病呈现明显的个体异质性表型。; 王虎邹玉宝宋雷王继征孙凯宋晓东张禅那惠汝太; 关键词：心肌病肥厚性肌球蛋白重链突变

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国际科技合作与交流专项项目(2006DFA31500)