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国家自然科学基金(81373409)

作品数：4 被引量：11H指数：1
相关作者：彭军张一帅罗秀菊马琦琳吴艳更多>>
相关机构：中南大学湘雅医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇心肌
  • 2篇再灌注
  • 2篇缺血
  • 2篇灌注
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇心肌缺血再灌
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞死亡
  • 1篇血管
  • 1篇血管功能
  • 1篇氧化应激
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇特异
  • 1篇缺血再灌注
  • 1篇缺血再灌注损...
  • 1篇细胞
  • 1篇内皮
  • 1篇坏死

机构

  • 3篇中南大学
  • 1篇湘雅医院

作者

  • 2篇彭军
  • 1篇杨芝春
  • 1篇马琦琳
  • 1篇罗秀菊
  • 1篇张一帅
  • 1篇吴艳

传媒

  • 2篇中国动脉硬化...
  • 1篇临床与病理杂...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2014
  • 1篇2013
共 4 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
内皮特异和富含miRNAs对血管功能的影响
2014年
MicroRNAs(mi RNAs)是广泛存在于真核生物中的一组不编码蛋白的小分子RNA,由含茎环结构的mi RNA前体经核糖核酸酶(Dicer)加工后形成。在真核生物中,mi RNA s具有组织特异性和时序性,只在特定的组织和发育阶段表达,在细胞的分化、生长和凋亡过程中发挥广泛的作用。大量研究表明内皮特异和内皮富含的mi RNAs对血管功能的调节有重要作用,如内皮细胞特异性mi R-126在维持血管内皮完整性、炎症反应以及血管新生过程中均有显著作用;内皮富含的mi R-221/222、mi R-21等参与炎症反应、血管新生、内皮衰老等功能的调节。
吴艳杨芝春彭军
关键词：血管功能
氧化应激与心肌缺血再灌注损伤被引量：1
2013年
心肌缺血再灌注损伤是指心肌缺血再灌注后出现损伤进一步加重现象，其机制涉及中性粒细胞浸润、钙超载、能量代谢障碍等多种学说，其中氧化应激学说是当前热点。氧化应激是指机体活性氧产生过多和／或抗氧化能力下降，使得活性氧大量蓄积而引起的损伤。心肌缺血和再灌注过程中均可产生活性氧，其中以再灌注初期产生的量最为显著。活性氧可通过多种机制损伤心肌细胞，如直接攻击细胞膜和细胞内各种大分子物质，导致心肌细胞坏死或激活氧化还原信号途径诱导心肌细胞凋亡。
张一帅罗秀菊马琦琳彭军
关键词：氧化应激缺血再灌注损伤NADPH氧化酶
铁坏死:缺血/再灌注后心肌细胞死亡的一种新方式被引量：9
2018年
铁坏死是一种新的细胞死亡方式,受到细胞内多条信号通路严密调节,包括铁稳态调节途径、胱氨酸谷氨酸反向转运体途径和电压依赖性阴离子通道途径等。虽然有证据表明铁坏死参与了心肌缺血/再灌注损伤,但仍有许多问题尚待解决,如铁坏死主要发生在缺血/再灌注的哪个阶段？铁坏死的发生是否必须有铁离子参与？阐明铁坏死的发生过程和机制对于寻找防治心肌缺血/再灌注损伤新药具有重要意义。
彭军
关键词：心肌细胞
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