重庆市科技计划项目(CSTC2004BA5016)
- 作品数：7 被引量：23H指数：2
- 相关作者：陈林苏楠陈波尹良军陈剑更多>>
- 相关机构：第三军医大学大坪医院更多>>
- 发文基金：重庆市科技计划项目国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 小鼠骨损伤模型在骨修复机制研究中的应用被引量：10
- 2007年
- 骨折是常见多发病,建立标准的骨损伤动物模型是进行骨折实验研究的基础,由于小鼠具有和人类相似的遗传背景,并且可进行多种遗传修饰等优势,因此在骨折研究中的应用越来越广泛。
- 苏楠陈林
- 关键词：小鼠骨折模型
- FGFs/FGFRs在骨折愈合过程中作用的研究进展被引量：2
- 2005年
- FGFs/FGFRs(fibrohlast growth factors/fibroblast growth factor receptors)家族成员是体内重要的生长因子,它不仅参与了骨骼发育过程,而且也参与了骨折愈合过程。骨折愈合过程是骨骼发行过程的再现,调控骨折愈合过程的生长因子往往在骨骼发育过程中存在类似作用。本综述就FGF1,2以及FGFR1,2,3在骨折愈合过程中的作用加以介绍,并结合FGF/FGFR骨骼发育过程中的作用和机制,为下一步的研究提供参考。
- 陈波陈林
- 关键词：成纤维细胞生长因子成纤维细胞生长因子受体骨折愈合
- 成纤维细胞生长因子受体2在成年小鼠骨折愈合过程中的表达模式
- 2008年
- 目的阐明成纤维细胞生长因子受体2（FGFR2）在成年小鼠骨折愈合过程中的表达模式。方法制备小鼠胫骨不稳定骨折模型，分别于骨折后3、5、7、10、14和21d6个时相点对小鼠的骨痂摄X线片，行HE染色及FGFR2、骨钙蛋白、Ⅱ型胶原、X型胶原的原位杂交检测，明确FGFR2在成骨细胞和软骨细胞中的表达变化。结果骨折后3～5d，FGFR2与骨钙蛋白在骨折处骨膜下成骨细胞中共表达；在骨折后7～14d，FGFR2与X型胶原在软骨痂肥大前软骨细胞和肥大软骨细胞中共表达。结论FGFR2参与了骨折愈合过程，并且可能是潜在的调节骨折愈合的靶基因。
- 陈波陈林尹良军苏楠陈剑
- 关键词：骨折原位杂交
- 小鼠FGFR3可控性RNAi载体的构建和抑制效率验证被引量：1
- 2007年
- 目的构建小鼠成纤维细胞生长因子受体3(fibroblast growth factor receptor 3,FGFR3)可控性RNAi载体及RNAi载体,并在体外验证后者效率。方法以含有pLoxPneo基因的pBSK/U6载体为骨架,首先构建针对FGFR3的可控性RNAi载体pBSU6/FGFR3i,然后经Cre重组酶去除neo基因后得到RNAi载体FGFR3-RNAi。将FGFR3-RNAi与FGFR3表达载体分别共转染RAW264.7和HEK293T细胞株,经半定量RT-PCR和Western blot分别检测FGFR3 mRNA和蛋白表达情况。结果成功构建针对FGFR3的可控性敲低载体和RNAi载体;FGFR3载体在细胞水平可明显降低FGFR3 mRNA的丰度及蛋白表达。结论为进一步获得FGFR3可控性敲低的小鼠模型奠定基础。
- 张宜华苏楠杜晓兰赵玲陈林
- 关键词：成纤维细胞生长因子受体3RNAI
- FGFR3在骨骼发育和疾病中作用的研究进展被引量：10
- 2006年
- FGFR3是成纤维细胞生长因子受体(fibroblastgrowthfactorreceptors,FGFRs)家族成员之一,在骨骼发育中起重要作用。FGFR3的激活突变引起一系列骨骼发育缺陷性疾病,如软骨发育不全(achondroplasia,ACH)、季肋发育不全(hypochondroplasia,HCH)和致死性骨发育不全(thanatophoricdysplasia,TD)。目前研究认为,FGFR3在骨骼发育中抑制软骨形成的作用是明确的,但其对骨形成的作用尚不明确,需要进一步研究。
- 苏楠陈林
- 关键词：FGFR3骨骼发育软骨形成骨形成
- 稳定性骨折愈合对软骨细胞增生和凋亡的影响
- 2005年
- 目的:骨折愈合过程中骨折断端间稳定性对软骨细胞增生、分化与凋亡的影响。方法:实验于2004-04/11在第三军医大学大坪医院野战外科研究所创伤实验室完成。选择8～10周的野生型小鼠48只,分成两组,每组24只。制作小鼠胫骨不稳定模型(不稳定骨折组)和稳定模型(稳定骨折组)。于3,5,7,10,14,21d取材,每组各时间点4只。用X射线片、苏木素-伊红染色、5-溴-2脱氧尿苷染色、原位杂交等手段检测软骨细胞在整体、组织、细胞水平中软骨细胞增生、分化与凋亡的差异。5-溴-2脱氧尿苷阳性细胞为棕色的细胞核,代表正在增生期的细胞;原位杂交阳性细胞为胞浆内蓝色的颗粒,Ⅱ型胶原探针为阳性表示增殖和分化的软骨细胞,Ⅹ型胶原探针为阳性表示肥大的软骨细胞。结果:48只小鼠均进入结果分析。①两组小鼠胫骨愈合X射线检测结果:骨折后第21天不稳定骨折组骨折断端间仍有较多骨痂,稳定骨折组已基本完成骨痂的重新塑性。②软骨细胞组织学观察:第21天苏木精-伊红染色可见不稳定骨折组骨折断端间软骨细胞正被成骨细胞替代,而稳定骨折组基本完成骨痂的重新塑性,与X射线结果相符合。③软骨细胞增生的检测结果:小鼠骨折后的5-溴-2脱氧尿苷染色第3,10,14天可见不稳定骨折组有大量软骨细胞增生,增生的成骨细胞并不多,而稳定骨折组增生的软骨细胞较少,被大量增生活跃的成骨细胞替代。④原位杂交检测软骨细胞标记物结果:两组骨痂中的软骨细胞在出现和消失的时间上没有明显的差别。结论:骨折断端间的稳定固定可以减慢软骨细胞的增生,加速其凋亡,但对软骨细胞的分化没有明显影响。
- 陈波陈林尹良军陈剑
- 关键词：骨折软骨细胞细胞分化
- 肥大软骨细胞的有序凋亡在骨折愈合过程中的潜在作用
- 2006年
- 目的从细胞水平阐明骨折愈合过程中软骨痂向硬骨痂转变演化过程。方法采用小鼠胫骨不稳定骨折模型,对小鼠的骨痂进行X线摄片,HE染色,B rdu掺入检测,ColⅡ、ColX的原位杂交检测,Tunel法对原位凋亡检测。结果骨折修复愈合中后期软骨细胞大量而有序的凋亡,协同邻近编织骨内大量细胞增生侵入才是其主要的演变过程。结论肥大软骨细胞的有序凋亡是干预骨折愈合过程的潜在环节。
- 陈波陈林陈剑尹良军苏楠
- 关键词：骨折愈合凋亡
