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国家自然科学基金(30770491)

作品数：2 被引量：93H指数：2
相关作者：许彩民潘华珍关丽英吴葩更多>>
相关机构：中国医学科学院中国协和医科大学中国医学科学院基础医学研究所更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域：生物学更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇生物学

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇应激
  • 1篇应激介导
  • 1篇内质网
  • 1篇内质网应激
  • 1篇自噬
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇磷脂酰肌醇
  • 1篇磷脂酰肌醇3...
  • 1篇介导
  • 1篇肌醇
  • 1篇激酶
  • 1篇复合物

机构

  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 2篇许彩民
  • 1篇关丽英
  • 1篇吴葩
  • 1篇潘华珍

传媒

  • 2篇生物化学与生...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2007
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
Ⅲ型磷脂酰肌醇3-激酶复合物与自噬的研究进展被引量：7
2012年
Ⅲ型磷脂酰肌醇3-激酶(classⅢPI3K)是以磷脂酰肌醇(PtdIns)为底物催化产生PtdIns3 P的激酶,与多种不同的调节蛋白结合形成Ⅲ型PI3K(PI3KC3)复合物,在自噬及膜泡运输中起重要作用.PI3KC3复合物组成成员PI(3)KC3、p150、Beclin 1、ATG14L、UVRAG、Bif-1和Rubicon在进化上大多具有高度的同源性和保守性,并且与神经系统发育、胸腹腔内脏反位及肿瘤等多种疾病的发生和发展密切相关.
吴葩许彩民
关键词：磷脂酰肌醇3-激酶自噬
内质网应激介导的细胞凋亡被引量：86
2007年
内质网是细胞内重要的细胞器,内质网功能的损伤引起ER应激(ERS).内质网通过激活未折叠蛋白质反应(UPR)以保护由内质网应激所引起的细胞损伤,恢复细胞功能,包括暂停早期蛋白质合成、内质网分子伴侣和折叠酶的转录激活、内质网相关性降解(ERAD)的诱导.长期过强的内质网应激诱导内质网相关性细胞凋亡,清除受损细胞,包括内质网应激诱导CHOP/GADD153表达、JNK的激活以及caspase-12蛋白水解酶的活化等一系列生物学效应.
关丽英许彩民潘华珍
关键词：内质网应激细胞凋亡
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