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天津市应用基础与前沿技术研究计划(11JCYBJC11000)
作品数:
3
被引量:7
H指数:2
相关作者:
余剑波
刘大全
宫丽荣
董树安
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天津市南开医院
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活化蛋白-1在大鼠内毒素性肺损伤时血红素加氧酶-1上调中的作用
被引量:4
2012年
目的评价活化蛋白-1(AP-1)在大鼠内毒索性肺损伤时血红素加氧酶-1(HO-1)上调中的作用。方法健康清洁级雄性sD大鼠48只,体重200~220g,2.5~3.0月龄,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=12):正常对照组(C组)腹腔注射0.1%二甲基亚砜(姜黄素溶媒)0.5ml,30min时股静脉注射生理盐水(LPS溶媒)O.5ml;内毒素性肺损伤组(ALI组)腹腔注射0.1%二甲基亚砜0.5ml,30min时股静脉注射10mg/kgLPS0.5ml;姜黄素+内毒素性肺损伤组(Cur+Au组)腹腔注射20mg/kg姜黄素0.5ml,30min时股静脉注射10mg/kgLPS0.5ml;姜黄素组(Cur组)腹腔注射姜黄素20mg/kg,30min时股静脉注射生理盐水0.5ml。静脉注射LPS6h时处死大鼠取肺组织,行病理学评分,测定MDA含量和SOD活性;采用Westernblot法测定HO-1和AP-1表达;采用荧光定量PCR法测定HO-1 mRNA表达。结果与C组比较,Au组和Cur+ALI组肺组织病理学评分和MDA含量升高,SOD活性降低,HO-1mRNA、HO-1和AP-1表达上调(P〈0.05),Cur组上述各指标差异无统计学意义(P〉0.05);与ALI组比较,Cur+Au组肺组织病理学评分和MDA含量升高,SOD活性降低,HO-1mRNA、HO-1和AP-1表达下调(P〈0.05)。结论内毒素性肺损伤时HO—1上调的机制与转录因子AP-1活化有一定关系。
吴丽丽
余剑波
宫丽荣
王曼
董树安
李莉
曹新顺
刘大全
关键词:
转录因子AP-1
内毒素血症
血红素加氧酶-1
环腺苷酸-蛋白激酶A在大鼠内毒素性急性肺损伤时血红素加氧酶-1表达上调中的作用
被引量:2
2012年
目的探讨环腺苷酸一蛋白激酶A(cAMP—PKA)在大鼠内毒素性急性肺损伤时血红素加氧酶-1(H0—1)表达上调中的作用。方法健康清洁级雄性sD大鼠48只,体重180~220g,2.5~3.0月龄,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=12):正常对照组(C组)股静脉注射生理盐水(LPS溶媒)0.5ml,2h后皮下注射生理盐水(H89溶媒)0.5ml;内毒素性急性肺损伤组(Au组)股静脉注射10mg/kgLPS0.5ml,2h后皮下注射生理盐水0.5ml;H89+内毒素性急性肺损伤组(H+ALI组),股静脉注射10mg/kgLPS0.5ml,2h后皮下注射5mg/kgH890.5ml;H89组(H组)股静脉注射生理盐水0.5ml,2h后皮下注射5mg/kgH890.5ml。静脉注射LPS后6h时处死大鼠,取肺组织,行病理学评分,测定肺组织含水量;采用Westernblot法测定HO.1和PKA表达;采用荧光定量PCR法测定HO-1mRNA表达。结果与c组比较,ALI组和H+ALI组肺组织含水量和病理学评分升高,肺组织PKA、HO·l和HO-1mRNA表达上调(P〈0.05),H组上述各指标差异无统计学意义(P〉0.05);与Au组比较,H+Au组肺组织含水量和病理学评分升高,肺组织PKA、HO-1和HO.1mRNA表达下调(P〈0.05)。结论大鼠内毒素性急性肺损伤时HO-1表达上调的机制与cAMP-PKA信号通路活化有一定关系。
马冬梅
宫丽荣
余剑波
张圆
董树安
李莉
刘大全
关键词:
环AMP依赖性蛋白激酶类
血红素加氧酶-1
电针刺在内毒素休克中的防治作用
被引量:2
2013年
背景内毒素休克是临床上常见的急危重症之一,常使原发病病情复杂化和严重化,因其来势凶猛、进展迅速以及病死率高,一直倍受医学界广泛关注。目的阐述电针刺在内毒素休克中的防治作用。内容针刺可通过抑制肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)啾、白细胞介素(interleukin,IL)-6、一氧化氮(nitricoxide,NO)和氧自由基等对内毒素休克有改善微循环、纠正血压、调整体液因素及保护重要脏器等作用。趋向内毒素休克的发病机制很复杂,电针刺能调动内源性保护系统,可能通过对相关信号转导通路的影响,应用于临床上内毒素休克及重要器官损伤的防治。
史佳
余剑波
关键词:
电针刺
内毒素休克
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