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江苏省中医药管理局科技项目(LZ11116)

作品数:3 被引量:92H指数:3
相关作者:孟宪杰万毅刚史喜苗陈好利黄燕如更多>>
相关机构:南京医科大学南京大学医学院附属鼓楼医院江苏省老年医学研究所更多>>
发文基金:江苏省中医药管理局科技项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇肾病
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇糖尿病肾病
  • 1篇蛋白
  • 1篇信号通路
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症信号
  • 1篇炎症信号通路
  • 1篇药理
  • 1篇药理机制
  • 1篇证候
  • 1篇肾衰
  • 1篇肾衰竭
  • 1篇肾组织
  • 1篇丝裂原
  • 1篇丝裂原活化蛋...
  • 1篇通路
  • 1篇尿蛋白
  • 1篇尿毒

机构

  • 3篇南京大学医学...
  • 3篇南京医科大学
  • 1篇江苏省老年医...

作者

  • 3篇史喜苗
  • 3篇万毅刚
  • 3篇孟宪杰
  • 2篇黄燕如
  • 2篇陈好利
  • 1篇魏晴雪
  • 1篇沈山梅
  • 1篇顾刘宝
  • 1篇罗浔阳

传媒

  • 3篇中国中药杂志

年份

  • 3篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
糖尿病肾病肾组织炎症信号通路p38MAPK的调节机制及中药的干预作用被引量:37
2013年
在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发展过程中,炎症相关信号通路———p38丝裂原活化蛋白激酶(mito-gen-activated protein kinase,MAPK)通路与肾组织损伤密切相关。一方面,高血糖、血流动力学异常、氧化应激以及前炎症因子等多种因素在上游激活p38MAPK信号通路;另一方面,活化的p38MAPK信号通路进一步诱导下游炎症细胞活化,促进炎症介质表达,增加炎症因子产生,最终,导致肾组织炎症性损伤。中药对p38MAPK信号通路的干预作用是通过多途径实现的,主要包括抑制炎症因子表达、调节磷酸化p38MAPK(phosphorylated p38MAPK,p-p38MAPK)表达、减少致纤维化因子表达等。
陈好利万毅刚赵青黄燕如史喜苗孟宪杰姚建
关键词:糖尿病肾病中药P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路
糖尿病肾病Ⅲ期患者尿蛋白谱特征及其与中医证候的回归分析被引量:14
2013年
分析III期(丹麦Mogensen分期)糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者尿蛋白谱特征及其与中医证候的依存性,为阐明DN患者中医证候辨证规律提供依据。采用回顾性调查方法,收集108例Ⅲ期DN患者中、低分子量尿蛋白、尿酶和中医证候等相关资料,进行尿蛋白与中医证候的多因素回归分析。其中,尿蛋白包括24 h尿蛋白定量(24 h urinary protein,Upro)、尿白蛋白(urinary albumin,UAlb)、尿视黄醇结合蛋白(urinary retinal binding protein,URBP)、尿半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(urinary cystatin C,UCysC)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(urinary N-acety1-β-D-glucosaminidase,UNAG)等;中医证候包括38项DN患者常见证候。结果表明,108例Ⅲ期DN患者Upro,UAlb,URBP,UCysC以及UNAG都异常升高;其主要中医证型是气阴两虚证;气阴两虚证患者与非气阴两虚证患者相比,UAlb明显升高,2组之间差异有统计学意义(P<0.05);Upro升高与易饥多食、倦怠乏力、腰膝酸软等证候有依存关系;UAlb升高与口干欲饮等证候有依存关系;URBP升高与肢体麻木、气短等证候有依存关系;UCysC升高与小便清长等证候有依存关系;UNAG升高与小便频数等证候有依存关系。对于108例Ⅲ期DN患者而言,尿蛋白谱的特征是UAlb,URBP,UCysC以及UNAG异常升高;尿蛋白的主要病位在"肾、脾";其主要病机是"脾肾两虚";UAlb是气阴两虚证者的客观证素;UNAG和UCysC可能是肾气虚证的客观证素。
万毅刚孟宪杰沈山梅罗浔阳顾刘宝史喜苗姚建
关键词:糖尿病肾病中医证候尿蛋白
尿毒清颗粒治疗慢性肾衰竭研究概况被引量:41
2013年
尿毒清颗粒(uremic clearance granule,UCG)的主要生物活性成分包括异黄酮、大黄素、黄芪甲苷、芍药苷、丹酚酸A等。在临床上,UCG可以改善慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)患者的肾功能,并减少CRF相关并发症;其药理机制包括抑制转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1表达,减轻足细胞损伤,抑制肾小管上皮细胞转分化,改善微炎症状态,抑制氧化应激,减轻胰岛素抵抗等。
孟宪杰万毅刚魏晴雪陈好利史喜苗黄燕如姚建
关键词:尿毒清颗粒慢性肾衰竭药理机制
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