公共文化服务平台

共 5 条记录，以下是 1-5

全选清除导出

排序方式：

谷氨酸能神经传递在抑郁症发病机制中作用的研究进展被引量：12: 2014年; 对抑郁症发病机制的解释主要以中枢神经系统单胺类递质的功能失调为主,然而新的研究表明除单胺类神经递质外,谷氨酸等神经递质也扮演了非常重要的角色。该文就谷氨酸循环的生理特点及其在抑郁症中可能的病理生理作用及各类针对谷氨酸异常抗抑郁药物的治疗进展进行综述。; 李婧孙建栋苑玉和陈乃宏; 关键词：抑郁症谷氨酸抗抑郁药物

荜拔油非皂化物预防胆固醇结石的形成被引量：2: 2013年; 胆结石是指胆道系统（包括胆囊与胆道）的任何部位发生结石的疾病。据报道西方国家成年人胆石病的发病率达15%～20%,我国的发病率为7%～10%,而70%～80%的胆结石为胆固醇结石。近年来,随着饮食结构的改变,胆固醇结石已成为一种常见疾病,其发病率随年龄的增长呈上升趋势[1]。目前胆固醇结石治疗仍以手术为主,; 徐霜胡金凤楚世峰韩宁李静炜李月廷陈乃宏; 关键词：胆固醇结石

神经干细胞的命运决定机制及其靶点调控研究进展被引量：7: 2012年; 神经干细胞(neural stem cells,NSCs)是哺乳动物神经系统中神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞的分化来源,近年来对于NSCs的增殖与分化机制及其在临床治疗神经退行性疾病的研究在世界范围内引起了学者们的极大兴趣。多种细胞调节因子存在于微环境中共同调节NSCs的自我更新、迁移及分化,其中Notch通路,NF-κB通路与Wnt通路尤其作为NSCs发育中的"命运决定者"而受到广泛的关注,它们中的每条通路均具有独自控制分化与增殖的能力。针对Notch通路、Wnt通路以及NF-κB通路对NSCs增殖与分化的作用机制进行了归纳与阐述,对其中潜在的药物作用靶点与目前最新的内、外源化合物对NSCs增殖与分化的作用进行了总结,希望对今后神经再生方面的研究提供理论指导。; 马寅仲陈乃宏; 关键词：神经干细胞 NOTCH WNT NF-KB

米非司酮对抑郁模型大鼠学习记忆能力的干预作用被引量：9: 2013年; 观察抑郁症模型大鼠学习记忆能力的改变及糖皮质激素受体拮抗剂米非司酮的干预作用。取雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为正常对照组(CON组)、慢性不可预知性应激组(chronic unpredictable stress,CUS组)和米非司酮组(CM组)。后两组采用35天慢性不可预知性应激建立抑郁症模型,建模14天起CM组给予米非司酮50 mg.kg 1.d 1。采用旷场实验、糖水消耗量实验及Morris水迷宫实验测试大鼠的行为学改变;CorticosteroneEIA Kit测定大鼠血浆皮质酮(corticosterone,CORT)含量;尼氏染色检测大鼠海马的形态学变化。结果表明,与CON组相比,CUS组大鼠行为学测试显示其直立活动及水平活动减少、糖水摄入百分比减少及学习记忆力下降;血浆中皮质酮含量明显升高;尼氏染色显示,CUS组大鼠海马CA3区细胞层变薄,细胞间隙增大,排列紊乱疏松,而CM组在上述行为学和海马形态方面有明显的改善。结果提示,CUS可导致大鼠产生抑郁症状和学习记忆功能障碍,米非司酮对其有改善作用,该现象可能与应激导致大鼠下丘脑垂体肾上腺轴功能亢进、血浆中CORT水平增加引起海马结构损伤有关。; 李婧孙建栋刘岩苑玉和陈乃宏; 关键词：米非司酮学习记忆皮质酮

小胶质细胞对炎症介导的帕金森病的影响: 2012年; 大量研究表明小胶质细胞在神经退行性疾病,包括阿尔茨海默病和帕金森病的神经退化过程中都有很大的影响。而关于小胶质细胞在神经退行性疾病中究竟起着什么样的作用仍有待确定,但当小胶质细胞过度激活最后都会导致神经元的死亡。激活的小胶质细胞会分泌多种诱发或加重神经退行性疾病的炎症因子或神经毒素,系统性炎症是慢性神经退行性疾病患者相关功能下降的主要诱因之一。该文对小胶质细胞在神经退行性疾病的发病机制中所产生的作用,特别是小胶质细胞对于帕金森病的动物和细胞培养模型的研究进展及新的方法和潜在的治疗策略进行综述。; 魏巍苑玉和陈乃宏; 关键词：帕金森病神经炎症小胶质细胞

全选清除导出

共1页<1>

长江学者和创新团队发展计划(PCSIRTIRT1007)