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黑龙江省教育厅资助项目(11521327)
黑龙江省教育厅资助项目(11521327)
- 作品数:3 被引量:2H指数:1
- 相关作者:李光伟苗宏志贾智博李波肖薇更多>>
- 相关机构:齐齐哈尔医学院齐齐哈尔市第一医院哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金:黑龙江省教育厅资助项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- MEK1/ERK1,2通路在缺氧活化钙敏感受体介导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用被引量:1
- 2013年
- 目的探讨钙敏感受体在缺氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PAMSCs)增殖中的信号转导途径及其作用。方法Ⅱ型胶原酶消化法提取、培养大鼠PAMSCs。通过缺氧培养箱内(93%N2,2%O2,5%CO2)培养24h的方法复制细胞缺氧模型。应用Western印迹技术分析不同处理情况下增殖细胞核抗原(PCNA)及磷酸化的细胞外调解蛋白激酶1,2(p-ERK1,2)蛋白在PAMSCs的相对表达量;采用流式细胞技术检测不同处理因素对细胞增殖周期及增殖指数的影响,应用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺人法分析不同处理因素对细胞DNA合成的影响。结果缺氧引起PAMSCs的PCNA(0.5284-0.028)及p-ERK1,2(1.12±0.05、0.91±0.06)表达水平上调,均显著高于对照组的0.243±0.025及0.47±0.03、0.40±0.03(均P〈0.05),BrdU掺入量(143.3±4.2)和细胞增殖指数(12.5±0.9)也显著高于对照组的(100.0±5.4和7.5±1.2)(均P〈0.05);钙敏感受体激动剂GdCl,能够放大缺氧的上述作用(0.770±0.039,1.50±0.06,1.61±0.05,187.4±3.9,19.8±0.6)(与对缺氧组比较,均P〈0.05),但此效应可以被ERK1,2通路阻断剂PD98059抑制(0.441±0.020,0.71±0.07,0.72±0.06,115.5±4.0,9.3±1.1)(与缺氧+GdCl3组比较,均P〈0.05)。结论CaSR通过ERK1,2信号通路参与缺氧诱导的大鼠PAMSCs增殖。
- 苗宏志李波徐斐翔金莉王国忠林岩邓志会肖薇李光伟
- 关键词:受体钙敏感肌细胞平滑肌肺动脉衔接蛋白质类
- TIMP-3基因转染血管平滑肌细胞移植对大鼠急性心肌梗死后心功能的影响被引量:1
- 2009年
- 目的研究基质金属蛋白酶组织抑制因子3(tissue inhibitor-3 of matrix metalloproteinases,TIMP-3)基因转染血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)移植,对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后早期心脏功能变化的影响,并探讨其可能的机制。方法取Wistar大鼠胸主动脉,采用组织块贴壁法培养VSMCs。采用左冠状动脉远端结扎的AMI动物模型,随机分3组。于冠状动脉结扎后立即向缺血部心室壁内注射含有1×106个TIMP-3基因转染的VSMCs(A组)、1×106个VSMCs(B组)或不含细胞的DMEM液(C组),各0.5ml。术后3天,进行心脏功能学检测观察大鼠心脏功能变化,免疫组化染色验证TIMP-3基因转染VSMCs在缺血心肌中的存活情况,RT-PCR法测定缺血心肌TIMP-3和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase9,MMP-9)mRNA含量。结果分离、培养的VSMCs纯度达98%,TIMP-3基因成功转入VSMCs中。术后3天,A组的LVIDd、LVIDs、EDV和ESV值较正常鼠升高(P<0.05),但小于B(P<0.01)组和C组(P<0.01)。A组的FS和EF值较正常组有所下降(P<0.01),但大于B和C组(P<0.01)。免疫组化染色见TIMP-3基因转染VSMCs被成功种植缺血心肌并在其中存活。RT-PCR结果显示:各移植组TIMP-3mRNA含量均较对照组显著升高(P<0.01),A组较B组、C组明显增高(P<0.01);A组MMP-9mRNA含量较B组、C组明显降低(P<0.01)。结论将TIMP-3基因转染的VSMCs移植入心肌缺血区可明显抑制MMP-9的表达,进而抑制AMI后早期心肌重塑,改善心功能。
- 李光伟苗宏志贾智博
- 关键词:TIMP-3基因急性心肌梗死心肌重塑
- TIMP-3基因转染血管平滑肌细胞移植对大鼠急性心肌梗死后心脏结构的影响
- 2009年
- 目的研究基质金属蛋白酶组织抑制因子3(tissue inhibitor-3 of matrix metalloprotein-ases,TIMP-3)基因转染血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)移植,对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后早期心脏结构变化的影响,并探讨其可能的机制。方法取Wistar大鼠胸主动脉采用组织块贴壁法培养VSMCs。另取54只Wistar雌性大鼠建立左冠状动脉远端结扎的AMI动物模型,随机分三组。冠状动脉结扎后立即向缺血部心室壁内注射含有1×106个TIMP-3基因转染VSMCs(A组),1×106个VSMCs(B组)或不含细胞的DMEM液(C组),各0.5ml。术后3天,进行心脏形态学检测观察大鼠心脏结构变化,免疫组化染色验证TIMP-3基因转染VSMCs在缺血心肌中的存活情况,RT-PCR法测定大鼠缺血心肌TIMP-3和基质金属蛋白酶9(matrixmet-alloproteinase9,MMP-9)mRNA含量。结果成功分离、培养VSMCs,纯度达98%,TIMP-3基因成功转入VSMCs中。术后3天,A组的左心室容积较正常鼠升高(P<0.01),但小于B(P<0.01)组和C组(P<0.01),B组小于C组(P<0.01)。A组的左心室容积指数较正常组有所上升(P<0.01),但小于B和C组(P<0.01)。免疫组化染色见TIMP-3基因转染VSMCs被成功植入缺血心肌并在其中存活。RT-PCR结果显示:各移植组TIMP-3mRNA含量均较对照组显著升高(P<0.01),A组较B组、C组明显增高(P<0.01),B组较C组增高(P<0.01);A组MMP-9mRNA含量较B组、C组明显降低(P<0.01),B组较C组降低(P<0.01)。结论将TIMP-3基因转染的VSMCs移植入心肌缺血区可明显抑制MMP-9的表达,进而抑制AMI后早期心肌重塑,改善心功能。
- 李光伟崔红霞苗宏志贾智博
- 关键词:TIMP-3基因急性心肌梗死心肌重塑