重庆市自然科学基金(2007BB5008)
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 相关作者：姚忠祥侯柏村王瑨刘宏亮罗雪更多>>
- 相关机构：第三军医大学第三军医大学西南医院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Id2在三碘甲状腺氨酸调节大鼠室管膜前下区神经干细胞分化中的作用
- 2009年
- 目的探讨三碘甲状腺氨酸(triiodothyronine,T3)对大鼠室管膜前下区(anterior subventricular zone,SVZa)神经干细胞(neural stem cells,NSCs)分化为少突胶质细胞的影响及转录因子Id2的表达变化。方法离体培养新生大鼠SVZa来源的NSCs,应用免疫细胞化学技术观察加入T3后对NSCs分化细胞种类、比例的影响,以及不同分化时间Id2表达的变化情况。结果在正常自然培养的未分化NSCs中Id2表达较强,分化2h和12h时表达较弱,随后逐渐增强。加入T3后,细胞分化加速,Id2表达较对照组高(P<0.05),但此时少突胶质细胞数量增多,而星形胶质细胞数量减少。结论T3可能通过增加Id2的表达从而促进体外培养的SVZa NSCs向少突胶质细胞分化,而抑制其向星形胶质细胞分化。
- 罗雪陈兴书蔡其燕钟善传姚忠祥
- 关键词：神经干细胞三碘甲状腺氨酸ID2分化
- 可卡因成瘾机制的研究进展被引量：3
- 2010年
- 可卡因是当今世界主要的成瘾性药物之一,科学家们一直在试图揭示可卡因成瘾的机制,从而找到治疗可卡因成瘾的方法。经典的机制是可卡因通过与多巴胺转运体结合,抑制多巴胺的重摄取,导致大脑内的多巴胺能神经元持续兴奋,使服用者产生快感并成瘾;而最新发现可卡因影响某些与"奖赏"回路中基因表达有关的系统,并且这种影响最终导致该区域神经元树突可塑性发生改变,造成该环路中基因表达的持久性变化,而这些变化可能是可卡因成瘾的某些行为效应的基础。目前的治疗方向主要是利用特异的抗体,疫苗或者酶来减少可卡因与大脑内神经元的接触。本文将对可卡因的成瘾机制及治疗研究的进展与前景进行综述。
- 王瑨侯柏村刘宏亮姚忠祥
- 关键词：可卡因多巴胺转运体甲基化
