江苏省研究生培养创新工程项目(2011-762)
- 作品数：2 被引量：24H指数：2
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- 青藤碱联合甲氨蝶呤对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞的影响被引量：17
- 2012年
- 目的观察青藤碱(sinomenine,SIN)联合甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)对体外培养类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)增殖、凋亡及其破骨细胞分化因子表达的影响。方法从RA患者滑膜组织分离培养FLS,分为SIN1、2、3、4组,MTX1、2、3、4组,联合1、2、3、4组,分别加入0.001、0.010、0.100、1.000mg/mLSIN,0.001、0.010、0.100、1.000mg/mLMTX,0.001mg/mLSIN+0.001mg/mLMTX,0.010mg/mLSIN+0.010mg/mLMTX,0.100mg/mLSIN+0.100mg/mLMTX,1.000mg/mLSIN+1.000mg/mLMTX的含药培养基,并以未加药物的培养基作为对照组,共13组,每组设3个复孔。采用MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡情况;半定量RT-PCR检测FLSNF-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)mRNA表达水平。结果与对照组比较,各药物组RAFLS增殖OD值均降低,联合3组RAFLS凋亡OD值、OPGmRNA表达升高,RANKLmRNA表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与联合3组比较,SIN3组及MTX3组RAFLS增殖OD值升高(P<0.05)。结论 SIN与MTX联合对RAFLS具有协同抑制效应,这可能是二者联用抑制RA骨破坏的机制之一。
- 孙玥丁从珠姚瑶冯学兵孙凌云汪悦
- 关键词：青藤碱甲氨蝶呤类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖凋亡
- 骨桥蛋白在类风湿关节炎发病机制中的研究进展被引量：7
- 2011年
- 类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）为慢性炎症性自身免疫病，主要病理特点为滑膜炎、血管翳的形成，以及软骨和骨的破坏。RA病变核心部位在关节滑膜，滑膜主要的组织细胞学改变有：滑膜内膜层细胞[成纤维样滑膜细胞（FLS）和巨噬样细胞]的增生、滑膜内膜下层炎性细胞（巨噬细胞、淋巴细胞等）的浸润，侵蚀关节面的血管翳形成，破骨细胞活化并介导矿化软骨和软骨下骨的侵蚀。病变中涉及到的分子有细胞因子、黏附分子、趋化因子、蛋白酶等。
- 孙玥丁从珠冯学兵孙凌云汪悦
- 关键词：类风湿关节炎骨桥蛋白发病机制成纤维样滑膜细胞慢性炎症性自身免疫病软骨下骨
