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国家教育部博士点基金(20092104110020)

作品数：4 被引量：15H指数：3
相关作者：魏敏杰何苗余涧坤郝俊莹唐宏涛更多>>
相关机构：中国医科大学更多>>
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相关领域：医药卫生生物学化学工程更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇化学工程

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇多药
  • 2篇多药耐药
  • 2篇质粒
  • 2篇乳腺
  • 2篇乳腺癌
  • 2篇腺癌
  • 2篇耐药
  • 2篇FANCF
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质类
  • 1篇多药耐药相关...
  • 1篇多药耐药相关...
  • 1篇药物
  • 1篇抑制剂
  • 1篇印迹
  • 1篇印迹法
  • 1篇制剂
  • 1篇质粒构建
  • 1篇人乳

机构

  • 3篇中国医科大学

作者

  • 3篇魏敏杰
  • 2篇孙海刚
  • 2篇唐宏涛
  • 2篇郝俊莹
  • 2篇余涧坤
  • 2篇何苗
  • 1篇于兆进
  • 1篇赵琳
  • 1篇周明祎
  • 1篇白雪峰
  • 1篇李艳琳
  • 1篇李娜

传媒

  • 2篇中华肿瘤防治...
  • 1篇癌症
  • 1篇中国医科大学...

年份

  • 1篇2012
  • 3篇2011
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
Reversing multidrug resistance by tyrosine kinase inhibitors被引量：5
2012年
Recently,a large number of tyrosine kinase inhibitors(TKIs) have been developed as anticancer agents.These TKIs can specifically and selectively inhibit tumor cell growth and metastasis by targeting various tyrosine kinases and thereby interfering with cellular signaling pathways.The therapeutic potential of TKIs has been hindered by multidrug resistance(MDR),which is commonly caused by overexpression of ATP-binding cassette(ABC) membrane transporters.Interestingly,some TKIs have also been found to reverse MDR by directly inhibiting the function of ABC transporters and enhancing the efficacy of conventional chemotherapeutic drugs.In this review,we discuss ABC transporter-mediated MDR to TKIs and MDR reversal by TKIs.
Miao HeMin-Jie Wei
关键词：酪氨酸激酶抑制剂多药耐药转运蛋白ABC抗癌药物
FANCF-shRNA表达质粒的构建及MCF-7-FANCF-RNAi瞬时转染细胞模型的建立
2011年
目的构建针对人FANCF基因的shRNA表达质粒(FANCF-shRNA),转染FANCF-shRNA使人乳腺癌MCF-7细胞FANCF基因沉默,从而建立MCF-7-FANCF-RNAi瞬时转染细胞模型。方法实验分两部分:FANCF-shRNA表达质粒的构建:根据相关文献报道,使用Ambion公司的在线设计软件,设计并合成能够编码针对FANCF基因的小发夹RNA(FANCF-shRNA)的DNA模板,将其插入到p SliencerTM 4.1-CMV neo表达质粒中,形成pSliencerTM 4.1-CMV-FANCF-shRNA重组质粒;将该重组质粒转化到E coli感受态细胞JM109中,通过氨苄青霉素抗药性筛选出成功转化的阳性克隆,并进行扩增;通过PCR及基因测序方法筛选出插入正确的FANCF-shRNA表达质粒;MCF-7-FANCF-RNAi瞬时转染细胞模型的建立:碱裂解法提取FANCF-shRNA表达质粒,通过脂质体介导将该质粒转染入人乳腺癌MCF-7细胞中,RT-PCR法检测FANCF基因mRNA表达水平,确认FANCF基因沉默。结果含有重组质粒的阳性克隆菌液PCR扩增片段约为250 bp,并且其基因测序结果显示插入片段碱基排列顺序正确,没有突变,说明FANCF-shRNA表达质粒构建成功;与阴性对照组相比,转染FANCF-shRNA质粒后第2天、第3天、第5天和第7天,FANCF基因mRNA表达水平均明显减低,表达抑制率分别为(36.51±6.84)%、(37.03±6.61)%、(53.03±9.33)%和(39.51±10.13)%(P<0.05),说明FANCF基因沉默,MCF-7-FANCF-RNAi瞬时转染成功建立。结论成功构建了FANCF-shRNA表达质粒并建立MCF-7-FANCF-RNAi细胞模型,为研究FANCF基因在乳腺癌发生发展及耐药产生与调控中的作用奠定实验基础。
唐宏涛何苗李娜孙海刚余涧坤郝俊莹魏敏杰
关键词：人乳腺癌MCF-7细胞RNAI
FANCF-shRNA质粒构建及其对卵巢癌细胞OVCAR3沉默效应的观察被引量：3
2011年
目的:构建针对人FANCF基因的特异性shRNA真核表达载体,体外观察siRNA对卵巢癌OVCAR3细胞系FANCF基因的沉默效应。方法:采用基因克隆技术,将设计合成的能表达短发夹RNA的寡核苷酸序列插入真核表达质粒载体pSilencerTM4.1-CMV-neo,构建能表达FANCF-shRNA的真核表达载体;转染人卵巢癌OVCAR3细胞,提取总RNA和蛋白,RT-PCR验证mRNA表达的变化,蛋白质印迹法验证蛋白表达的变化。结果:质粒酶切和测序证实成功构建了FANCF-shRNA的真核表达载体。与野生型OVCAR3相比,脂质体法转染卵巢癌OVCAR3细胞后,FANCFmRNA 24、48和72 h的表达水平与阴性控制组比较均下调,抑制率分别为(23.91±6.58)%(、51.23±5.86)%和(47.42±7.52)%;FANCF蛋白在244、8和72 h的表达水平与阴性控制组比较亦下调,抑制率分别为(16.28±5.46)%(、24.42±6.85)%和(36.05±8.26)%。证实FANCF-shRNA具有沉默OVCAR3细胞FANCF基因表达的效应。结论:siRNA-FANCF干扰可引起卵巢癌OVCAR3细胞系FANCF基因沉默,可能为卵巢肿瘤基础和临床研究提供一种有效的方法。
郝俊莹孙海刚李娜余涧坤唐宏涛李艳琳于兆进赵琳何苗魏敏杰
关键词：FANCF
miRNA与乳腺癌发生发展和多药耐药的研究现状被引量：7
2011年
目的:总结近期国内外有关微小RNA(miRNA)在乳腺癌发生发展和多药耐药中作用的研究进展。方法:应用Pubmed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以"miRNA、乳腺癌耐药和耐药相关蛋白"为关键词,检索2008-01-2011-03有关miRNA在乳腺癌发生发展和多药耐药中作用的文献。纳入标准:1)miR-NA在乳腺癌发生发展中的作用。2)miRNA通过调控耐药蛋白表达参与乳腺癌多药耐药。根据纳入标准分析33篇文献。结果:多种miRNA与乳腺癌的发生发展及侵袭转移和复发密切相关。其中,能够促进乳腺癌侵袭转移的miRNA少有报道,目前仅有miR-373和miR-21。多种miRNA能够抑制乳腺癌侵袭转移,如:miR-340、miR-1258、miR-520b、miR-206、miR-19、miR-34和miR-199a/b。此外,多种miRNA参与乳腺癌多药耐药的形成过程。其中,miR-519c、miR-328和miR-520h3种miRNA可调控乳腺癌耐药蛋白(BCRP)表达,miRNA-451可调控P糖蛋白(P-gp)表达,miR-326可调控多药耐药相关蛋白(MRP)表达从而参与乳腺癌多药耐药。结论:深入研究miRNA在乳腺癌发生及多药耐药中的作用将为乳腺癌的治疗提供新的有效靶点。
周明祎白雪峰魏敏杰
关键词：微RNAS乳腺肿瘤多药耐药相关蛋白质类
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